产品
编 号：F168867
分子式：C26H45NO6S
分子量：499.7
分子式：C26H45NO6S
分子量：499.7
产品类型
规格
价格
是否有货
10mM*1mL in DMSO
询价
询价
50mg
480
In-stock
结构图
CAS No: 14605-22-2
产品详情
生物活性：
Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid) is an endoplasmic reticulum (ER) stress inhibitor. Tauroursodeoxycholate significantly reduces expression of apoptosis molecules, such as caspase-3 and caspase-12. Tauroursodeoxycholate also inhibits ERK.
体内研究：
使用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原 (PCNA) 和转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定，检查 Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 对体内 VSMC 增殖和凋亡的影响。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式增加受损组织的 caspase 3 活性，表明 Tauroursodeoxycholate 诱导新内膜中 VSMC 的凋亡。使用受伤的组织，在受伤后 1 周与正常对照相比，进一步检查和比较 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化水平。球囊损伤增加了组织中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表达。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化。Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 是一种亲水性胆汁酸。Tauroursodeoxycholate 作为细胞保护剂可改善肝功能，并可通过减少内质网应激和细胞凋亡来预防肝细胞癌。Tauroursodeoxycholate 显著降低凋亡分子的表达，如 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、c-Jun N-末端激酶 (JNK)、激活转录因子 4 (ATF4)、X-box 结合蛋白 (XBP))，以及 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠中的真核起始因子 2α (eIF2α) (p0.05) 和总胆固醇水平 (663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL；p>0.05) 在 AAA 模型之间没有差异组和 Tauroursodeoxycholate 组。此外，与 AAA 模型组相比，Tauroursodeoxycholate 组的最大主动脉直径明显更小 (0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm；p<0.05)。Tauroursodeoxycholate 组的 AAA 病变面积也小于 AAA 模型组 (0.37±0.03 mm2 vs 1.51±0.06 mm；p<0.05)。
体外研究：
Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 通过 PKCα 诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1)，抑制 ERK 磷酸化，从而抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的活力和迁移。Tauroursodeoxycholate 通过 Ca2+ 依赖性 PKCα 易位抑制 ERK，从而抑制 VSMC 的增殖和迁移。Tauroursodeoxycholate 可防止血小板衍生生长因子 (PDGF) 和血管损伤诱导的 MMP-9 表达。使用特异性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢复 Tauroursodeoxycholate (200 μM) 降低的 VSMC 活力，这表明 Tauroursodeoxycholate 的抗增殖作用取决于 MKP-1 的表达。
Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid) is an endoplasmic reticulum (ER) stress inhibitor. Tauroursodeoxycholate significantly reduces expression of apoptosis molecules, such as caspase-3 and caspase-12. Tauroursodeoxycholate also inhibits ERK.
体内研究：
使用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原 (PCNA) 和转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定，检查 Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 对体内 VSMC 增殖和凋亡的影响。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式增加受损组织的 caspase 3 活性，表明 Tauroursodeoxycholate 诱导新内膜中 VSMC 的凋亡。使用受伤的组织，在受伤后 1 周与正常对照相比，进一步检查和比较 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化水平。球囊损伤增加了组织中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表达。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化。Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 是一种亲水性胆汁酸。Tauroursodeoxycholate 作为细胞保护剂可改善肝功能，并可通过减少内质网应激和细胞凋亡来预防肝细胞癌。Tauroursodeoxycholate 显著降低凋亡分子的表达，如 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、c-Jun N-末端激酶 (JNK)、激活转录因子 4 (ATF4)、X-box 结合蛋白 (XBP))，以及 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠中的真核起始因子 2α (eIF2α) (p0.05) 和总胆固醇水平 (663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL；p>0.05) 在 AAA 模型之间没有差异组和 Tauroursodeoxycholate 组。此外，与 AAA 模型组相比，Tauroursodeoxycholate 组的最大主动脉直径明显更小 (0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm；p<0.05)。Tauroursodeoxycholate 组的 AAA 病变面积也小于 AAA 模型组 (0.37±0.03 mm2 vs 1.51±0.06 mm；p<0.05)。
体外研究：
Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 通过 PKCα 诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1)，抑制 ERK 磷酸化，从而抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的活力和迁移。Tauroursodeoxycholate 通过 Ca2+ 依赖性 PKCα 易位抑制 ERK，从而抑制 VSMC 的增殖和迁移。Tauroursodeoxycholate 可防止血小板衍生生长因子 (PDGF) 和血管损伤诱导的 MMP-9 表达。使用特异性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢复 Tauroursodeoxycholate (200 μM) 降低的 VSMC 活力，这表明 Tauroursodeoxycholate 的抗增殖作用取决于 MKP-1 的表达。
产品资料
Copyright©2015-2024 沪ICP备2022026524号-1
沪公网安备