产品
编 号：F166131
分子式：C33H30N4O2
分子量：514.62
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分子量：514.62
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CAS No: 144701-48-4
产品详情
生物活性：
Telmisartan is a potent, long lasting antagonist of angiotensin II type 1 receptor (AT1), selectively inhibiting the binding of 125I-AngII to AT1 receptors with IC50 of 9.2 nM.
体内研究：
在 Telmisartan (0.1, 0.3, and 1 mg/kg) 处理的大鼠中，[3H]Telmisartan 与活 RVSMC 表面的特异性结合是饱和的，并迅速增加以在 1 h 内达到平衡。Telmisartan 与受体的解离非常缓慢，解离半衰期 (t1/2) 为 75 分钟，与 candesartan 相当，比血管紧张素 II (AngII) 慢近 5 倍。在体内，Telmisartan 可依赖于剂量依赖性地减弱对外源性 AngII 的血压反应。Telmisartan (10 mg/kg/day) 在 PPE 输注后也能有效抑制动脉瘤的发病机制，无论处理是在动脉瘤形成之前或之后开始，还是持续有限或延长的时间。Telmisartan 处理与动脉瘤主动脉中 CCL5 和基质金属蛋白酶 2 和 9 的信使 RNA 水平降低有关，但对 PPARγ 调节的基因表达没有明显影响。Telmisartan (1 mg/kg/day) 显著改善 5XFAD 小鼠的神经元丢失和空间获取障碍，但海马层 NeuN 表达没有任何变化。Telmisartan (1 mg/kg/day) 处理可减少 5XFAD 小鼠大脑中的淀粉样蛋白负荷和小胶质细胞积累，诱导小胶质细胞极化以实现神经保护表型，但不会改变 5XFAD 小鼠特定脑区中 NEP 和 IDE 的表达水平。Telmisartan (0.05, 0.1, 1 mg/kg, p.o.) 显著减少大鼠的不动时间，拮抗抑郁和焦虑，还显著降低大鼠血清皮质醇、NO、IL-6 和 IL-1β。Telmisartan (50 μg, i.p.) 可使携带源自 OE19 细胞的异种移植物的小鼠肿瘤生长减少 73.2%。此外，Telmisartan 在体内显著改变了 miRNA 的表达。
体外研究：
在完整的 RVSMC 细胞和膜制剂中，Telmisartan 以浓度依赖性方式抑制125I-AngII 与 AT1 受体的结合，IC50 为 9.2 ± 0.8 nM。在相同的实验条件下，血管紧张素 II 取代125I-AngII，IC50 值为 2.9 ± 0.5 nM。[3H]Telmisartan 与 SMC 膜的特异性结合被未标记 Telmisartan 和冷 AngII 取代的 IC50 值为分别为 7.7 ± 1.8 nM 和 32.7 ± 5.7 nM。Telmisartan 处理 (100 μM) 减少三种 EAC 细胞系 (OE19、OE33 和 SKGT-4) 的增殖，诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期并调节 EAC 细胞中的细胞周期相关蛋白，并诱导AMPK 并通过 EAC 细胞中的 AMPK/mTOR 通路调节细胞周期相关蛋白。Telmisartan 抑制 RTK、下游效应子和细胞周期相关蛋白的激活。
Telmisartan is a potent, long lasting antagonist of angiotensin II type 1 receptor (AT1), selectively inhibiting the binding of 125I-AngII to AT1 receptors with IC50 of 9.2 nM.
体内研究：
在 Telmisartan (0.1, 0.3, and 1 mg/kg) 处理的大鼠中，[3H]Telmisartan 与活 RVSMC 表面的特异性结合是饱和的，并迅速增加以在 1 h 内达到平衡。Telmisartan 与受体的解离非常缓慢，解离半衰期 (t1/2) 为 75 分钟，与 candesartan 相当，比血管紧张素 II (AngII) 慢近 5 倍。在体内，Telmisartan 可依赖于剂量依赖性地减弱对外源性 AngII 的血压反应。Telmisartan (10 mg/kg/day) 在 PPE 输注后也能有效抑制动脉瘤的发病机制，无论处理是在动脉瘤形成之前或之后开始，还是持续有限或延长的时间。Telmisartan 处理与动脉瘤主动脉中 CCL5 和基质金属蛋白酶 2 和 9 的信使 RNA 水平降低有关，但对 PPARγ 调节的基因表达没有明显影响。Telmisartan (1 mg/kg/day) 显著改善 5XFAD 小鼠的神经元丢失和空间获取障碍，但海马层 NeuN 表达没有任何变化。Telmisartan (1 mg/kg/day) 处理可减少 5XFAD 小鼠大脑中的淀粉样蛋白负荷和小胶质细胞积累，诱导小胶质细胞极化以实现神经保护表型，但不会改变 5XFAD 小鼠特定脑区中 NEP 和 IDE 的表达水平。Telmisartan (0.05, 0.1, 1 mg/kg, p.o.) 显著减少大鼠的不动时间，拮抗抑郁和焦虑，还显著降低大鼠血清皮质醇、NO、IL-6 和 IL-1β。Telmisartan (50 μg, i.p.) 可使携带源自 OE19 细胞的异种移植物的小鼠肿瘤生长减少 73.2%。此外，Telmisartan 在体内显著改变了 miRNA 的表达。
体外研究：
在完整的 RVSMC 细胞和膜制剂中，Telmisartan 以浓度依赖性方式抑制125I-AngII 与 AT1 受体的结合，IC50 为 9.2 ± 0.8 nM。在相同的实验条件下，血管紧张素 II 取代125I-AngII，IC50 值为 2.9 ± 0.5 nM。[3H]Telmisartan 与 SMC 膜的特异性结合被未标记 Telmisartan 和冷 AngII 取代的 IC50 值为分别为 7.7 ± 1.8 nM 和 32.7 ± 5.7 nM。Telmisartan 处理 (100 μM) 减少三种 EAC 细胞系 (OE19、OE33 和 SKGT-4) 的增殖，诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期并调节 EAC 细胞中的细胞周期相关蛋白，并诱导AMPK 并通过 EAC 细胞中的 AMPK/mTOR 通路调节细胞周期相关蛋白。Telmisartan 抑制 RTK、下游效应子和细胞周期相关蛋白的激活。
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