产品
编 号：F163447
分子式：C22H25ClN6O
分子量：424.93
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结构图
CAS No: 1438391-30-0
产品详情
生物活性：
CC-401 hydrochloride is a potent inhibitor of all three forms of JNK with Ki of 25 to 50 nM.
体内研究：
与对照组相比，Bevazicumab 和 Oxaliplatin 处理适度诱导 p-JNK 染色，并且在 CC-401 处理的样品中 p-cJun 含量显著降低，与有效的 JNK 抑制一致。 与 CC-401 联合治疗时 DNA 损伤适度升高。第 7 天至第 24 天的 CC-401 处理减缓了蛋白尿的进展，与第 14 天和第 21 天的无治疗组和载体组相比显著降低。但是，与第 5 天的蛋白尿相比，在第 21 天时 CC-401 处理的大鼠蛋白尿程度仍然有所增加 。载体组和未治疗组在第 24 天出现肾功能损害，表现为血清肌酐升高，可通过 CC-401 处理来防止。
体外研究：
CC-401 hydrochloride 对 JNK 的选择性至少是其他相关激酶的 40 倍，包括 p38、细胞外信号调节激酶 (ERK)、κB 激酶抑制剂 (IKK2)、蛋白激酶 C、Lck、70 的 zeta 相关蛋白kDa (ZAP70)。在基于细胞的测定中，CC-401 hydrochloride (1 - 5 μM) 特异性抑制 JNK。CC-401 hydrochloride，一种小分子，是所有三种 JNK 亚型的特异性抑制剂。CC-401 hydrochloride 竞争性结合 JNK 中的 ATP 结合位点，从而抑制转录因子 c-Jun 的 N 末端激活域的磷酸化。使用 HK-2 人肾小管上皮细胞系的渗透压在体外测试了该抑制剂的特异性。CC-401 hydrochloride 以剂量依赖性方式抑制 Sorbitol 诱导的 c-Jun 磷酸化。然而，CC-401 hydrochloride 不会阻止 Sorbitol 诱导的 JNK、p38 或 ERK磷酸化。
CC-401 hydrochloride is a potent inhibitor of all three forms of JNK with Ki of 25 to 50 nM.
体内研究：
与对照组相比，Bevazicumab 和 Oxaliplatin 处理适度诱导 p-JNK 染色，并且在 CC-401 处理的样品中 p-cJun 含量显著降低，与有效的 JNK 抑制一致。 与 CC-401 联合治疗时 DNA 损伤适度升高。第 7 天至第 24 天的 CC-401 处理减缓了蛋白尿的进展，与第 14 天和第 21 天的无治疗组和载体组相比显著降低。但是，与第 5 天的蛋白尿相比，在第 21 天时 CC-401 处理的大鼠蛋白尿程度仍然有所增加 。载体组和未治疗组在第 24 天出现肾功能损害，表现为血清肌酐升高，可通过 CC-401 处理来防止。
体外研究：
CC-401 hydrochloride 对 JNK 的选择性至少是其他相关激酶的 40 倍，包括 p38、细胞外信号调节激酶 (ERK)、κB 激酶抑制剂 (IKK2)、蛋白激酶 C、Lck、70 的 zeta 相关蛋白kDa (ZAP70)。在基于细胞的测定中，CC-401 hydrochloride (1 - 5 μM) 特异性抑制 JNK。CC-401 hydrochloride，一种小分子，是所有三种 JNK 亚型的特异性抑制剂。CC-401 hydrochloride 竞争性结合 JNK 中的 ATP 结合位点，从而抑制转录因子 c-Jun 的 N 末端激活域的磷酸化。使用 HK-2 人肾小管上皮细胞系的渗透压在体外测试了该抑制剂的特异性。CC-401 hydrochloride 以剂量依赖性方式抑制 Sorbitol 诱导的 c-Jun 磷酸化。然而，CC-401 hydrochloride 不会阻止 Sorbitol 诱导的 JNK、p38 或 ERK磷酸化。
产品资料
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