产品
编 号：F160920
分子式：C28H40N6O
分子量：476.66
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结构图
CAS No: 1429881-91-3
产品详情
生物活性：
UNC2025 is a potent, ATP-competitive and highly orally active Mer/Flt3 inhibitor with IC50 values of 0.74 nM and 0.8 nM, respectively. UNC2025 is >45-fold selectivity for MERTK relative to Axl (IC50= 122 nM; Ki?= 13.3 nM). UNC2025 exhibits an excellent PK properties, and can be used for the investigation of acute leukemia.
体内研究：
UNC2025 (静脉注射或口服给药；3 mg/kg) 表现出优异的 PK 特性：低清除率 (9.2 mL/min kg)、更长的半衰期 (3.8 小时) 和高口服暴露量 (100%)，它显示 T max、Cmax和AUClast分别为0.50 h、1.6 μM和9.2 h μM。 UNC2025 (口服给药；50 或 75 mg/kg；34 和 70 天) 相对于媒介物介导肿瘤负荷的统计学显著剂量依赖性降低。介质处理的小鼠从开始处理后 26 天到 50 或 75 mg/kg UNC2025 处理的小鼠分别介导 34 天和 70 天的中位生存期剂量依赖性增加。Animal Model:NSG mice injected with 697 B-ALL cells
Dosage:50 or 75 mg/kg
Administration:Orally adminstration
Result:Delayed the disease progression.
体外研究：
UNC2025 针对 FLT3、MER、AXL、TRKA、TRKC、QIK、TYRO3、SLK、NuaK1、KIT 和 Met，IC50 值为 0.35 nM、0.46 nM、1.65 nM、1.67 nM、4.38 nM，5.75 nM，5.83 nM，6.14 nM，7.97 nM，8.18 nM 和 364 nM。 UNC2025 (0-60 nM；1 小时) 介导对 Mer 的有效抑制，抑制其在 697 个 B-ALL 细胞中磷酸化，IC50 为 2.7 nM。 UNC2025 (0-60 nM；1 小时) 导致磷酸化降低 Flt3 在 Flt3-ITD 阳性 Molm-14 急性髓性白血病细胞中的 IC50 (=14 nM)。 UNC2025 (3 nM-3 μM；1 小时) 在 32D 细胞中以浓度方式降低 p-MEK、p-AXL、p-TYRO3 表达。 UNC2025 (14 nM–10 μM；48 小时) 抑制表达 MERTK 的患者样本中的 MERTK 信号和集落形成潜力，正常脐带血或骨髓血单核细胞与表达 MERTK 的白血病原始细胞的敏感性有 20 倍的差异。 UNC2025 (25-300 nM；1 小时) 介导两种细胞系中 MERTK 磷酸化/激活的有效和剂量依赖性降低，MERTK 的抑制与先前报道的 MERTK 依赖性信号成分 STAT6、AKT 和 ERK1/2 的磷酸化降低相关。
UNC2025 is a potent, ATP-competitive and highly orally active Mer/Flt3 inhibitor with IC50 values of 0.74 nM and 0.8 nM, respectively. UNC2025 is >45-fold selectivity for MERTK relative to Axl (IC50= 122 nM; Ki?= 13.3 nM). UNC2025 exhibits an excellent PK properties, and can be used for the investigation of acute leukemia.
体内研究：
UNC2025 (静脉注射或口服给药；3 mg/kg) 表现出优异的 PK 特性：低清除率 (9.2 mL/min kg)、更长的半衰期 (3.8 小时) 和高口服暴露量 (100%)，它显示 T max、Cmax和AUClast分别为0.50 h、1.6 μM和9.2 h μM。 UNC2025 (口服给药；50 或 75 mg/kg；34 和 70 天) 相对于媒介物介导肿瘤负荷的统计学显著剂量依赖性降低。介质处理的小鼠从开始处理后 26 天到 50 或 75 mg/kg UNC2025 处理的小鼠分别介导 34 天和 70 天的中位生存期剂量依赖性增加。Animal Model:NSG mice injected with 697 B-ALL cells
Dosage:50 or 75 mg/kg
Administration:Orally adminstration
Result:Delayed the disease progression.
体外研究：
UNC2025 针对 FLT3、MER、AXL、TRKA、TRKC、QIK、TYRO3、SLK、NuaK1、KIT 和 Met，IC50 值为 0.35 nM、0.46 nM、1.65 nM、1.67 nM、4.38 nM，5.75 nM，5.83 nM，6.14 nM，7.97 nM，8.18 nM 和 364 nM。 UNC2025 (0-60 nM；1 小时) 介导对 Mer 的有效抑制，抑制其在 697 个 B-ALL 细胞中磷酸化，IC50 为 2.7 nM。 UNC2025 (0-60 nM；1 小时) 导致磷酸化降低 Flt3 在 Flt3-ITD 阳性 Molm-14 急性髓性白血病细胞中的 IC50 (=14 nM)。 UNC2025 (3 nM-3 μM；1 小时) 在 32D 细胞中以浓度方式降低 p-MEK、p-AXL、p-TYRO3 表达。 UNC2025 (14 nM–10 μM；48 小时) 抑制表达 MERTK 的患者样本中的 MERTK 信号和集落形成潜力，正常脐带血或骨髓血单核细胞与表达 MERTK 的白血病原始细胞的敏感性有 20 倍的差异。 UNC2025 (25-300 nM；1 小时) 介导两种细胞系中 MERTK 磷酸化/激活的有效和剂量依赖性降低，MERTK 的抑制与先前报道的 MERTK 依赖性信号成分 STAT6、AKT 和 ERK1/2 的磷酸化降低相关。
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