产品
编 号：F154246
分子式：C33H39NO11S
分子量：657.73
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结构图
CAS No: 1415562-83-2
产品详情
生物活性：
PF-543 Citrate (Sphingosine Kinase 1 Inhibitor II Citrate) is a potent, selective, reversible and sphingosine-competitive SPHK1 inhibitor with an IC50 of 2 nM and a Ki of 3.6 nM. PF-543 Citrate is >100-fold selectivity for SPHK1 over SPHK2. PF-543 Citrate is an effective potent inhibitor of sphingosine 1-phosphate (S1P) formation in whole blood with an IC50 of 26.7 nM. PF-543 Citrate induces apoptosis, necrosis, and autophagy.
体内研究：
PF-543 Citrate (1 mg/kg；腹膜内注射；每隔一天；持续 21 天；雌性 C57BL/6 J 小鼠) 处理对血管重塑没有影响，但会减少右心室肥大。保护涉及 p53 表达的减少和抗氧化核因子 Nrf-2 表达的增加。 小鼠最初被给予 (ip) 10 mg/kg 或 30 mg/kg 的 PF-543 Citrate 处理 24 h，血液样本中的 T1/2 为 1.2 h。对小鼠施用 10 mg/kg PF-543 Citrate 24 小时可诱导肺血管中 SK1 表达的降低。Animal Model:Female C57BL/6 J mice (7-12 week-old) with hypoxic-induced pulmonary arterial hypertension
Dosage:1 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; every second day; for 21 days
Result:Reduced right ventricular hypertrophy. The protection involves a reduction in the expression of p53 (that promotes cardiomyocyte death) and an increase in the expression of anti-oxidant nuclear factor Nrf-2.
体外研究：
PF-543 Citrate (10-1000 nM；24 小时；PASM 细胞) 处理在 nM 浓度下消除 SK1 表达。 PF-543 Citrate (0.1-10 μM；24 小时；PASM 细胞) 处理诱导 caspase-3/7 活性。 PF-543 Citrate 抑制 1483 细胞中 C17-S1P 的形成，IC 50 of 1.0 nM。 PF-543 Citrate 抑制 SphK1 导致细胞内 S1P 水平的剂量依赖性消耗，EC50 8.4 nM 的浓度和伴随的 1483 细胞中鞘氨醇细胞内水平的升高。用 200 nM PF-543 Citrate 处理 1 小时后，1483 细胞中的内源性 S1P 水平降低了 10 倍，鞘氨醇水平相应增加。
PF-543 Citrate (Sphingosine Kinase 1 Inhibitor II Citrate) is a potent, selective, reversible and sphingosine-competitive SPHK1 inhibitor with an IC50 of 2 nM and a Ki of 3.6 nM. PF-543 Citrate is >100-fold selectivity for SPHK1 over SPHK2. PF-543 Citrate is an effective potent inhibitor of sphingosine 1-phosphate (S1P) formation in whole blood with an IC50 of 26.7 nM. PF-543 Citrate induces apoptosis, necrosis, and autophagy.
体内研究：
PF-543 Citrate (1 mg/kg；腹膜内注射；每隔一天；持续 21 天；雌性 C57BL/6 J 小鼠) 处理对血管重塑没有影响，但会减少右心室肥大。保护涉及 p53 表达的减少和抗氧化核因子 Nrf-2 表达的增加。 小鼠最初被给予 (ip) 10 mg/kg 或 30 mg/kg 的 PF-543 Citrate 处理 24 h，血液样本中的 T1/2 为 1.2 h。对小鼠施用 10 mg/kg PF-543 Citrate 24 小时可诱导肺血管中 SK1 表达的降低。Animal Model:Female C57BL/6 J mice (7-12 week-old) with hypoxic-induced pulmonary arterial hypertension
Dosage:1 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; every second day; for 21 days
Result:Reduced right ventricular hypertrophy. The protection involves a reduction in the expression of p53 (that promotes cardiomyocyte death) and an increase in the expression of anti-oxidant nuclear factor Nrf-2.
体外研究：
PF-543 Citrate (10-1000 nM；24 小时；PASM 细胞) 处理在 nM 浓度下消除 SK1 表达。 PF-543 Citrate (0.1-10 μM；24 小时；PASM 细胞) 处理诱导 caspase-3/7 活性。 PF-543 Citrate 抑制 1483 细胞中 C17-S1P 的形成，IC 50 of 1.0 nM。 PF-543 Citrate 抑制 SphK1 导致细胞内 S1P 水平的剂量依赖性消耗，EC50 8.4 nM 的浓度和伴随的 1483 细胞中鞘氨醇细胞内水平的升高。用 200 nM PF-543 Citrate 处理 1 小时后，1483 细胞中的内源性 S1P 水平降低了 10 倍，鞘氨醇水平相应增加。
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