产品
编 号：F149961
分子式：C24H34Cl3N5O2
分子量：530.92
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结构图
CAS No: 1396257-94-5
产品详情
生物活性：
Ipatasertib dihydrochloride (GDC-0068 dihydrochloride) is a highly selective and ATP-competitive pan-Akt inhibitor with IC50s of 5, 18 and 8 nM for Akt1, Akt2 and Akt3, respectively.
体内研究：
Ipatasertib dihydrochloride 通常在异种移植模型中有效，在这些模型中，Akt 因基因改变 (包括 PTEN 缺失、PIK3CA 突变/扩增或 HER2 过表达) 而被激活。在这些模型中，肿瘤生长延迟、停滞或消退达到或低于 100 mg/kg 每日口服剂量，这是在免疫功能低下的小鼠中测试的耐受性良好的最大剂量。当在体内进行测试时，Ipatasertib dihydrochloride 与 RP-56976 的每日联合给药会在 PC-3 和 MCF7-neo/HER2 异种移植模型中诱导肿瘤消退和停滞，在每种单一药物无效或仅导致适度肿瘤生长延迟的剂量下。类似地，当 Ipatasertib dihydrochloride 与 NSC 241240 联合使用时，在 OVCAR3 卵巢癌异种移植模型中观察到 TGI 增加。与使用每种化疗药物处理相比，Ipatasertib dihydrochloride 与 RP-56976 或 NSC 241240 的联合使用具有小于 5% 的体重减轻单独。
体外研究：
Ipatasertib dihydrochloride 对 Akt1 在 IC50 中对密切相关的激酶 PKA 和 p70S6K 的选择性分别超过 600 倍和 100 倍以上。当在一组 230 种蛋白激酶 (包括 36 个人类 AGC 家族成员) 中以 1 μM 进行测试时，Ipatasertib dihydrochloride 在 1 μM 浓度下仅抑制其他 3 种激酶超过 70% (PRKG1α、PRKG1β 和 p70S6K)。这 3 种激酶测得的 IC50 分别为 98、69 和 860 nM。因此，除了 PKG1 (相对于 PKG1，Ipatasertib dihydrochloride 对 Akt1 的选择性高 10 倍以上)，Ipatasertib dihydrochloride 在筛选中对 Akt1 的选择性比下一个最有效抑制的非 Akt 激酶 p70S6K 高 100 倍以上激酶面板。Ipatasertib dihydrochloride 的药代动力学 (PK) 和药效学 (PD) 之间的关系在 3 个异种移植模型中进行了研究，这些模型对药物处理显示出剂量依赖性反应：MCF7-neo/HER2、TOV-21G.x1 和 LNCaP。Ipatasertib dihydrochloride 在这 3 种细胞系中的平均细胞活力 IC50 分别为 2.56、0.44 和 0.11 μM。
Ipatasertib dihydrochloride (GDC-0068 dihydrochloride) is a highly selective and ATP-competitive pan-Akt inhibitor with IC50s of 5, 18 and 8 nM for Akt1, Akt2 and Akt3, respectively.
体内研究：
Ipatasertib dihydrochloride 通常在异种移植模型中有效，在这些模型中，Akt 因基因改变 (包括 PTEN 缺失、PIK3CA 突变/扩增或 HER2 过表达) 而被激活。在这些模型中，肿瘤生长延迟、停滞或消退达到或低于 100 mg/kg 每日口服剂量，这是在免疫功能低下的小鼠中测试的耐受性良好的最大剂量。当在体内进行测试时，Ipatasertib dihydrochloride 与 RP-56976 的每日联合给药会在 PC-3 和 MCF7-neo/HER2 异种移植模型中诱导肿瘤消退和停滞，在每种单一药物无效或仅导致适度肿瘤生长延迟的剂量下。类似地，当 Ipatasertib dihydrochloride 与 NSC 241240 联合使用时，在 OVCAR3 卵巢癌异种移植模型中观察到 TGI 增加。与使用每种化疗药物处理相比，Ipatasertib dihydrochloride 与 RP-56976 或 NSC 241240 的联合使用具有小于 5% 的体重减轻单独。
体外研究：
Ipatasertib dihydrochloride 对 Akt1 在 IC50 中对密切相关的激酶 PKA 和 p70S6K 的选择性分别超过 600 倍和 100 倍以上。当在一组 230 种蛋白激酶 (包括 36 个人类 AGC 家族成员) 中以 1 μM 进行测试时，Ipatasertib dihydrochloride 在 1 μM 浓度下仅抑制其他 3 种激酶超过 70% (PRKG1α、PRKG1β 和 p70S6K)。这 3 种激酶测得的 IC50 分别为 98、69 和 860 nM。因此，除了 PKG1 (相对于 PKG1，Ipatasertib dihydrochloride 对 Akt1 的选择性高 10 倍以上)，Ipatasertib dihydrochloride 在筛选中对 Akt1 的选择性比下一个最有效抑制的非 Akt 激酶 p70S6K 高 100 倍以上激酶面板。Ipatasertib dihydrochloride 的药代动力学 (PK) 和药效学 (PD) 之间的关系在 3 个异种移植模型中进行了研究，这些模型对药物处理显示出剂量依赖性反应：MCF7-neo/HER2、TOV-21G.x1 和 LNCaP。Ipatasertib dihydrochloride 在这 3 种细胞系中的平均细胞活力 IC50 分别为 2.56、0.44 和 0.11 μM。
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