产品
编 号：F146545
分子式：C23H26N4O3
分子量：406.48
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结构图
CAS No: 1386874-06-1
产品详情
生物活性：
Samotolisib (LY3023414) potently and selectively inhibits class I PI3K isoforms, DNA-PK, and mTORC1/2 with IC50s of 6.07 nM, 77.6 nM, 38 nM, 23.8 nM, 4.24 nM and 165 nM for PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kδ, PI3Kγ, DNA-PK and mTOR, respectively. Samotolisib potently inhibits mTORC1/2 at low nanomolar concentrations.
体内研究：
Samotolisib (LY3023414) 抑制肿瘤生长的能力在几种表现出激活 PI3K/Akt/mTOR 通路的突变或缺失的异种移植模型中进行了研究。在 PTEN 缺失的 U87 MG 异种移植模型中，每天两次口服 Samotolisib，剂量为 3、6 或 10 mg/kg，持续 28 天，导致肿瘤生长出现剂量反应性抑制。这种处理在表现出 PTEN 截断 (786-O)、激活 PI3Kα 突变 (NCI-H1975) 和转基因 Eu-myc 突变体 PI3Kα 驱动的白血病模型的模型中产生相似的 TGI。
体外研究：
在基于细胞的检测中，在 PTEN 缺陷的 U87 MG 胶质母细胞瘤细胞系中评估 Samotolisib (LY3023414) 对 PI3K 和 mTOR 的抑制作用。 Samotolisib 抑制 PI3K 下游 T308 位的 Akt 磷酸化，IC50 为 106 nM。类似地，Samotolisib 抑制 mTORC2 对 Akt 在位置 S473 的磷酸化 (IC50=94.2 nM) 以及 mTORC1 激酶靶标 p70S6K（位置 T389；IC50=10.6 nM）和 4E-BP1（位置 T37/46；IC50=187 nM）的磷酸化。 p70S6K 的 pS240/244 位点上的 S6RP 下游磷酸化 (IC50=19.1 nM) 也受到抑制，表明 Samotolisib 对整个 PI3K/Akt/mTOR 通路具有靶标抑制作用。在具有激活的 PI3K/Akt/mTOR 途径的其他细胞系中观察到 PI3K 和 mTOR 磷酸化靶标的相似 IC50 浓度。在剂量反应研究中，在经过 Samotolisib 处理 2 至 3 个细胞倍增后，在来自不同肿瘤类型的培养物中的 32 种人类癌细胞系中评估了 Samotolisib 抑制癌细胞增殖的能力。 Samotolisib 在一半的测试细胞系中表现出有效的单药活性和 IC50 值低于 122 nM。
Samotolisib (LY3023414) potently and selectively inhibits class I PI3K isoforms, DNA-PK, and mTORC1/2 with IC50s of 6.07 nM, 77.6 nM, 38 nM, 23.8 nM, 4.24 nM and 165 nM for PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kδ, PI3Kγ, DNA-PK and mTOR, respectively. Samotolisib potently inhibits mTORC1/2 at low nanomolar concentrations.
体内研究：
Samotolisib (LY3023414) 抑制肿瘤生长的能力在几种表现出激活 PI3K/Akt/mTOR 通路的突变或缺失的异种移植模型中进行了研究。在 PTEN 缺失的 U87 MG 异种移植模型中，每天两次口服 Samotolisib，剂量为 3、6 或 10 mg/kg，持续 28 天，导致肿瘤生长出现剂量反应性抑制。这种处理在表现出 PTEN 截断 (786-O)、激活 PI3Kα 突变 (NCI-H1975) 和转基因 Eu-myc 突变体 PI3Kα 驱动的白血病模型的模型中产生相似的 TGI。
体外研究：
在基于细胞的检测中，在 PTEN 缺陷的 U87 MG 胶质母细胞瘤细胞系中评估 Samotolisib (LY3023414) 对 PI3K 和 mTOR 的抑制作用。 Samotolisib 抑制 PI3K 下游 T308 位的 Akt 磷酸化，IC50 为 106 nM。类似地，Samotolisib 抑制 mTORC2 对 Akt 在位置 S473 的磷酸化 (IC50=94.2 nM) 以及 mTORC1 激酶靶标 p70S6K（位置 T389；IC50=10.6 nM）和 4E-BP1（位置 T37/46；IC50=187 nM）的磷酸化。 p70S6K 的 pS240/244 位点上的 S6RP 下游磷酸化 (IC50=19.1 nM) 也受到抑制，表明 Samotolisib 对整个 PI3K/Akt/mTOR 通路具有靶标抑制作用。在具有激活的 PI3K/Akt/mTOR 途径的其他细胞系中观察到 PI3K 和 mTOR 磷酸化靶标的相似 IC50 浓度。在剂量反应研究中，在经过 Samotolisib 处理 2 至 3 个细胞倍增后，在来自不同肿瘤类型的培养物中的 32 种人类癌细胞系中评估了 Samotolisib 抑制癌细胞增殖的能力。 Samotolisib 在一半的测试细胞系中表现出有效的单药活性和 IC50 值低于 122 nM。
产品资料
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