产品
编 号：F102756
分子式：C14H7F6N3O
分子量：347.22
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结构图
CAS No: 1262618-39-2
产品详情
生物活性：
GS967 (GS-458967) is a potent, and selective inhibitor of cardiac late sodium current (late INa ) with IC50 values of 0.13 and 0.21 μM for ventricular myocytes and isolated hearts, respectively.
体内研究：
GS967 可预防和逆转 INa 晚期增强剂 ATX-II 和 IKr 抑制剂 E-4031 的致心律失常作用。 GS967 显着减弱甲氧明 1 氯非铵的致心律失常作用，并抑制缺血引起的心律失常。 GS967 以频率依赖性方式导致 INaP 减少，与使用依赖性阻滞 (UDB) 一致。 GS967 比雷诺嗪 (16 μM) 和利多卡因 (17 μM) 能诱发更有效的 INaP UDB (IC50=0.07 μM)。 研究发现 GS967 对典型的长 QT 综合征突变 (delKPQ) 具有相同的作用。 GS967 可防止缺血引起的左心房和左心室交替性增加。 GS967 可减少缺血引起的去极化异质性和复极异质性增加。 GS967 不会改变心率、动脉血压、PR 和 QT 间期或 QRS 持续时间，但会轻度降低缺血期间的收缩力，这与晚期 INa 抑制一致。
体外研究：
GS967 (10，100，300 nM) 完全减弱 ATX-II (10 nM) 增加心室肌细胞动作电位持续时间 (APD) 和 APD 变异性的作用，表观 IC50 值为~10 nM 并降低 APD 的逐次变异性。
GS967 (GS-458967) is a potent, and selective inhibitor of cardiac late sodium current (late INa ) with IC50 values of 0.13 and 0.21 μM for ventricular myocytes and isolated hearts, respectively.
体内研究：
GS967 可预防和逆转 INa 晚期增强剂 ATX-II 和 IKr 抑制剂 E-4031 的致心律失常作用。 GS967 显着减弱甲氧明 1 氯非铵的致心律失常作用，并抑制缺血引起的心律失常。 GS967 以频率依赖性方式导致 INaP 减少，与使用依赖性阻滞 (UDB) 一致。 GS967 比雷诺嗪 (16 μM) 和利多卡因 (17 μM) 能诱发更有效的 INaP UDB (IC50=0.07 μM)。 研究发现 GS967 对典型的长 QT 综合征突变 (delKPQ) 具有相同的作用。 GS967 可防止缺血引起的左心房和左心室交替性增加。 GS967 可减少缺血引起的去极化异质性和复极异质性增加。 GS967 不会改变心率、动脉血压、PR 和 QT 间期或 QRS 持续时间，但会轻度降低缺血期间的收缩力，这与晚期 INa 抑制一致。
体外研究：
GS967 (10，100，300 nM) 完全减弱 ATX-II (10 nM) 增加心室肌细胞动作电位持续时间 (APD) 和 APD 变异性的作用，表观 IC50 值为~10 nM 并降低 APD 的逐次变异性。
产品资料
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