生物活性：
Acetaminophen (Paracetamol) is a selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor with an IC50 of 25.8 μM; is a widely used antipyretic and analgesic agent. Acetaminophen is a potent hepatic N-acetyltransferase 2 (NAT2) inhibitor. Acetaminophen induces ferroptosis and leads to acute liver injury in mice model.

体内活性：
给小鼠服用 Acetaminophen（250 mg/kg，口服）会导致肝损伤严重和细胞坏死，表现为血清肝酶丙氨酸氨基转移酶（ALT）、氨基转移酶（AST）升高，相反，与正常组相比，用不同剂量的柠檬醛（125、250 和 500 mg/kg）预先处理的效果显示，与 Acetaminophen 组相比，血清 ALT（分别为 91.79%、93.07% 和 95.61%）、AST（分别为 93.40%、91.89% 和 96.52%）、ALP（分别为 39.29%、37.07% 和 59.80%）和 γGT（分别为 92.83%、91.59% 和 93.0%）活性显著（p<0.05）降低。 SLM预处理对ALT（95.90%）、AST（95.03%）、ALP（70.52%）和γGT（92.69%）活性也产生了类似的结果。 Acetaminophen (300 mg/kg，腹腔注射，单剂量) 通过提高 Fe2+ 和丙二醛 (MDA) 的水平，并降低谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 的水平，诱导铁死亡，并在 C57BL/6J 小鼠模型中诱发急性肝脏损伤。

体外活性：
Acetaminophen 对 COX-2 的抑制选择性为 4.4 倍（COX-1 的 IC50 113.7 μM；COX-2 的 IC50 25.8 μM）。口服该药物后，最大体外抑制率为 56%（COX-1）和 83%（COX-2）。给药后至少 5 小时内，Acetaminophen 血浆浓度仍高于体外 COX-2 的 IC50。Acetaminophen 的 IC50 值（COX-1：105.2 μM；COX-2：26.3 μM）与其体外 IC50 值相比更佳。Acetaminophen 抑制 COX-2 的程度超过 80%，即与非甾体抗炎药 (NSAID) 和选择性 COX-2 抑制剂相当。然而，与抑制血小板功能相关的 COX-1 阻断率 >95% 并未实现。 MTT 测定表明，50 mM 剂量的 Acetaminophen 显著降低细胞存活率至 61.5%。有趣的是，与 Acetaminophen 处理的细胞相比，Acetaminophen/HV110 联合处理的细胞中细胞存活率显著增加至 79.7%。