生物活性：
Mirdametinib (PD0325901) is an orally active, selective and non-ATP-competitive MEK inhibitor with an IC50 of 0.33 nM. Mirdametinib exhibits a Kiapp of 1 nM against activated MEK1 and MEK2. Mirdametinib suppresses the expression of p-ERK1/2 and induces apoptosis. Mirdametinib has anti-cancer activity for a broad spectrum of human tumor xenografts.

体内活性：
Mirdametinib（25 mg/kg，口服）在给药后 24 小时内抑制 ERK 磷酸化超过 50%。Mirdametinib（25 mg/kg/天；口服）产生 70% 的肿瘤完全缓解率（C26 模型）。 Mirdametinib（20-25 mg/kg/天；口服管饲；连续 3 周（每周连续 5 天））可完全抑制接种携带 BRAF 突变 (K2) 的 PTC 细胞的小鼠的肿瘤生长，并显著降低接种携带 RET/PTC1 重排 (TPC-1) 的 PTC 细胞的小鼠（6 至 8 周龄无胸腺 Ncr-nu/nu 小鼠）的肿瘤生长。

体外活性：
Mirdametinib (PD325901；0.0064、0.032、0.16、0.8、4、20、100 nM；2 天) 抑制乳头状甲状腺癌 (PTC) 细胞系 (TPC-1 细胞和 K2 细胞) 的生长，GC50 分别为 11 nM 和 6.3 nM。 Mirdametinib（100 nmol/L；治疗 4 天）诱导 K2 细胞（上）或 TPC-1 细胞凋亡。 Mirdametinib（0.1、1、10、100、1000 nM；作用 1 小时）可抑制 K2 细胞（顶部）或 TPC-1 细胞中 p-ERK1/2 的表达。 Mirdametinib 可抑制黑色素瘤细胞系的生长。Mirdametinib 在极低浓度 (10 nM) 下可显著抑制携带 BRAF 突变的 PTC 细胞的生长。