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编 号：F757013
分子式：C26H25ClN4O2
分子量：460.96
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CAS No: 2930090-28-9
产品详情
生物活性：
Pifusertib (TAS-117) hydrochloride is a potent, selective, orally active allosteric Akt inhibitor (with IC50s of 4.8, 1.6, and 44 nM for Akt1, 2, and 3, respectively). Pifusertib hydrochloride triggers anti-myeloma activities and enhances fatal endoplasmic reticulum (ER) stress induced by proteasome inhibition. Pifusertib hydrochloride induces apoptosis and autophagy.
体内研究：
Pifusertib hydrochloride (12-16 mg/kg；口服；每天一次，每周 5 天，共 21 天) 抑制人 MM 小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。 Pifusertib hydrochloride 增强 bortezomib-体内诱导 MM 细胞毒性。Animal Model:SCID mice (xenograft models bearing MM.1S cells)
Dosage:12, 16 mg/kg
Administration:P.o.; daily for 5 days a week, 21 days
Result:Significantly reduced MM.1S tumor growth versus vehicle control.
体外研究：
Pifusertib hydrochloride (1 μM；6 小时) 可阻断 p-Akt 基线较高的 MM 细胞中 Akt 和下游 p-FKHR/FKHRL1 的基础磷酸化。 Pifusertib hydrochloride (0-10 μM；72 小时) 选择性抑制 Akt 并在 Akt 高基线磷酸化的 MM 细胞中诱导细胞毒性。 Pifusertib hydrochloride 消除了 MM 细胞和 BMSC 中与 Akt 抑制相关的骨髓微环境的细胞保护作用。Pifusertib hydrochloride 增强 MM 细胞中 Carfilzomib 诱导的细胞毒性和致命的 ER 应激。Pifusertib hydrochloride (0.5，1 μM) 诱导 G0/G1 期阻滞，随后发生细胞凋亡，与诱导自噬和内质网应激反应有关。 Pifusertib 增强硼替佐米诱导的细胞毒性，与硼替佐米诱导的 p-Ak t的 CHOP (一种致命的内质网应激标志物)和 PARP 切割和阻断增加相关，表明 Pifusertib 增强硼替佐米诱导的内质网应激和凋亡信号传导。
Pifusertib (TAS-117) hydrochloride is a potent, selective, orally active allosteric Akt inhibitor (with IC50s of 4.8, 1.6, and 44 nM for Akt1, 2, and 3, respectively). Pifusertib hydrochloride triggers anti-myeloma activities and enhances fatal endoplasmic reticulum (ER) stress induced by proteasome inhibition. Pifusertib hydrochloride induces apoptosis and autophagy.
体内研究：
Pifusertib hydrochloride (12-16 mg/kg；口服；每天一次，每周 5 天，共 21 天) 抑制人 MM 小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。 Pifusertib hydrochloride 增强 bortezomib-体内诱导 MM 细胞毒性。Animal Model:SCID mice (xenograft models bearing MM.1S cells)
Dosage:12, 16 mg/kg
Administration:P.o.; daily for 5 days a week, 21 days
Result:Significantly reduced MM.1S tumor growth versus vehicle control.
体外研究：
Pifusertib hydrochloride (1 μM；6 小时) 可阻断 p-Akt 基线较高的 MM 细胞中 Akt 和下游 p-FKHR/FKHRL1 的基础磷酸化。 Pifusertib hydrochloride (0-10 μM；72 小时) 选择性抑制 Akt 并在 Akt 高基线磷酸化的 MM 细胞中诱导细胞毒性。 Pifusertib hydrochloride 消除了 MM 细胞和 BMSC 中与 Akt 抑制相关的骨髓微环境的细胞保护作用。Pifusertib hydrochloride 增强 MM 细胞中 Carfilzomib 诱导的细胞毒性和致命的 ER 应激。Pifusertib hydrochloride (0.5，1 μM) 诱导 G0/G1 期阻滞，随后发生细胞凋亡，与诱导自噬和内质网应激反应有关。 Pifusertib 增强硼替佐米诱导的细胞毒性，与硼替佐米诱导的 p-Ak t的 CHOP (一种致命的内质网应激标志物)和 PARP 切割和阻断增加相关，表明 Pifusertib 增强硼替佐米诱导的内质网应激和凋亡信号传导。
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