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编 号：F752845
分子式：C24H23NO3S
分子量：405.51
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CAS No: 2447607-85-2
产品详情
生物活性：
ALK-IN-26 is an ALK inhibitor with IC50 value of 7.0 μM for ALK tyrosine kinase. ALK-IN-26 has good pharmacokinetic properties and blood-brain barrier (BBB) permeability. ALK-IN-26 can induce apoptosis, autophagy and necrosis. ALK-IN-26 can be used in glioblastoma studies.
体内研究：
ALK-IN-26 (5 mg/kg,i.v., 单剂量) 在雄性 C57BL6/J 小鼠中有药代动力学特性。ALK-IN-26 (20 mg/kg, i.p., 单剂量) 在雄性 C57BL6/J 小鼠中能够穿透血脑屏障。在雄性小鼠 C57BL6/J 的药代动力学分析Pharmacokinetic propertyT1/2(h)Tmax(h) Cmax (ng/mL)AUC(0-8) (h*ng/mL)AUC(0-∞) (h*ng/mL)MRT(0-8) (h)MRT(0-∞) (h)V∞ (L/kg)V2 (L/kg)bioavailablity F (%)
i.v.(5mg/kg)1.130.081978.21884.88924.560.630.844.598.8938.40
i.p.(5mg/kg)3.550.58117.57339.79420.502.254.60///
Animal Model:Male C57BL/6J mice
Dosage:5 mg/kg
Administration:Intravenous injection (i.v.), Single dose
Result:Could be rapidly absorbed (Tmax = 0.58 h) with an acceptable half-life (T1/2 = 3.55 h) and bioavailability (F = 38.4%).
Animal Model:Male C57BL/6J mice
Dosage:20mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection (i.p.), Single dose
Result:Could enter the body at concentrations up to 2.7μmol/kg (after 2 h administration at 20 mg/kg) andpenetrate the blood-brain barrier.
体外研究：
ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL216 细胞中能够抑制 ALK 的活性。ALK-IN-26 (0.5-10 μM, 24-72 h) 在 GL216、U87MG、Hela 细胞中能够抑制 GL216、U87MG 的活性，对 Hela 细胞活性的抑制有限。ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL216 细胞中能够降低 mTOR 蛋白水平的表达。ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL261 和 U87MG 细胞中显著降低 p-ERK1/2 蛋白水平、增强 p-JNK水平，对 p-AKT 和 p-STAT3 蛋白水平几乎不影响。ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL261 细胞中能够诱导细胞自噬。ALK-IN-26 (0.5 μM-2 μM, 24-72 h) 在 GL261 细胞中升高了 cleaved-PARP (c-PARP) 和 cleaved-caspase-3 (c-caspase 3) 蛋白水平。ALK-IN-26 (0.5 μM-2 μM, 24-72 h) 在 GL261 细胞中引起凋亡。
ALK-IN-26 is an ALK inhibitor with IC50 value of 7.0 μM for ALK tyrosine kinase. ALK-IN-26 has good pharmacokinetic properties and blood-brain barrier (BBB) permeability. ALK-IN-26 can induce apoptosis, autophagy and necrosis. ALK-IN-26 can be used in glioblastoma studies.
体内研究：
ALK-IN-26 (5 mg/kg,i.v., 单剂量) 在雄性 C57BL6/J 小鼠中有药代动力学特性。ALK-IN-26 (20 mg/kg, i.p., 单剂量) 在雄性 C57BL6/J 小鼠中能够穿透血脑屏障。在雄性小鼠 C57BL6/J 的药代动力学分析Pharmacokinetic propertyT1/2(h)Tmax(h) Cmax (ng/mL)AUC(0-8) (h*ng/mL)AUC(0-∞) (h*ng/mL)MRT(0-8) (h)MRT(0-∞) (h)V∞ (L/kg)V2 (L/kg)bioavailablity F (%)
i.v.(5mg/kg)1.130.081978.21884.88924.560.630.844.598.8938.40
i.p.(5mg/kg)3.550.58117.57339.79420.502.254.60///
Animal Model:Male C57BL/6J mice
Dosage:5 mg/kg
Administration:Intravenous injection (i.v.), Single dose
Result:Could be rapidly absorbed (Tmax = 0.58 h) with an acceptable half-life (T1/2 = 3.55 h) and bioavailability (F = 38.4%).
Animal Model:Male C57BL/6J mice
Dosage:20mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection (i.p.), Single dose
Result:Could enter the body at concentrations up to 2.7μmol/kg (after 2 h administration at 20 mg/kg) andpenetrate the blood-brain barrier.
体外研究：
ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL216 细胞中能够抑制 ALK 的活性。ALK-IN-26 (0.5-10 μM, 24-72 h) 在 GL216、U87MG、Hela 细胞中能够抑制 GL216、U87MG 的活性，对 Hela 细胞活性的抑制有限。ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL216 细胞中能够降低 mTOR 蛋白水平的表达。ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL261 和 U87MG 细胞中显著降低 p-ERK1/2 蛋白水平、增强 p-JNK水平，对 p-AKT 和 p-STAT3 蛋白水平几乎不影响。ALK-IN-26 (0.5-2 μM, 24 h) 在 GL261 细胞中能够诱导细胞自噬。ALK-IN-26 (0.5 μM-2 μM, 24-72 h) 在 GL261 细胞中升高了 cleaved-PARP (c-PARP) 和 cleaved-caspase-3 (c-caspase 3) 蛋白水平。ALK-IN-26 (0.5 μM-2 μM, 24-72 h) 在 GL261 细胞中引起凋亡。
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