产品
编 号：F741422
分子式：C24H24F3NO2
分子量：415.45
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10mM*1mL in DMSO
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结构图
CAS No: 2222094-18-8
产品详情
生物活性：
BC1618, an orally active Fbxo48 inhibitory compound, stimulates Ampk-dependent signaling (via preventing activated pAmpkα from Fbxo48-mediated degradation). BC1618 promotes mitochondrial fission, facilitates autophagy and improves hepatic insulin sensitivity.
体内研究：
BC1618 在高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠中促进线粒体裂变、促进自噬并改善肝脏胰岛素敏感性。 BC1618 的效力似乎是二甲双胍的约 1，000 倍并且在小鼠中具有极好的耐受性。 BC1618 显示出出色的口服生物利用度，口服 20mg/kg 后， 0.5 小时内的峰值为 2，000 ng/mL，4 小时后血浆中的峰值为 500 ng/mL。Animal Model:C57BL/6 mice.
Dosage:2 or 10 mg/kg (challenged with LPS (3 mg/kg) for an additional 18 h).
Administration:IP, once.
Result:Reduced lung inflammation in endotoxin treated mice.
Animal Model:C57BL/6 mice.
Dosage:15 and 30 mg/kg/d.
Administration:Drinking water for 3 months.
Result:Exhibited no obvious toxicity.
体外研究：
BC1618 增强 CHX 处理期间 pAmpkα 蛋白的稳定性。BC1618 在细胞中刺激 pAmpkα 的活性比二甲双胍高 1,000 多倍。BC1618（0.1-2 μM，16 小时）诱导的 pAmpkα 和 pACC 蛋白水平呈剂量和时间依赖性增加，这在人原代样肝细胞中也得到证实。BC1618 (1 μM) 有效破坏 Fbxo48 和 pAmpkα 之间的相互作用，对 Fbxo48、Ampkα1 或 Ampkα2 信使 RNA 没有影响。BC1618 在葡萄糖耗竭期间增加了一系列自噬标记蛋白的丰度。 BC1618 诱导 mTORC1 相关蛋白 Raptor 的磷酸化，降低 pS6 水平，所有这些都与激活的 Ampk 发挥的已知 mTOR 抑制作用一致。
BC1618, an orally active Fbxo48 inhibitory compound, stimulates Ampk-dependent signaling (via preventing activated pAmpkα from Fbxo48-mediated degradation). BC1618 promotes mitochondrial fission, facilitates autophagy and improves hepatic insulin sensitivity.
体内研究：
BC1618 在高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠中促进线粒体裂变、促进自噬并改善肝脏胰岛素敏感性。 BC1618 的效力似乎是二甲双胍的约 1，000 倍并且在小鼠中具有极好的耐受性。 BC1618 显示出出色的口服生物利用度，口服 20mg/kg 后， 0.5 小时内的峰值为 2，000 ng/mL，4 小时后血浆中的峰值为 500 ng/mL。Animal Model:C57BL/6 mice.
Dosage:2 or 10 mg/kg (challenged with LPS (3 mg/kg) for an additional 18 h).
Administration:IP, once.
Result:Reduced lung inflammation in endotoxin treated mice.
Animal Model:C57BL/6 mice.
Dosage:15 and 30 mg/kg/d.
Administration:Drinking water for 3 months.
Result:Exhibited no obvious toxicity.
体外研究：
BC1618 增强 CHX 处理期间 pAmpkα 蛋白的稳定性。BC1618 在细胞中刺激 pAmpkα 的活性比二甲双胍高 1,000 多倍。BC1618（0.1-2 μM，16 小时）诱导的 pAmpkα 和 pACC 蛋白水平呈剂量和时间依赖性增加，这在人原代样肝细胞中也得到证实。BC1618 (1 μM) 有效破坏 Fbxo48 和 pAmpkα 之间的相互作用，对 Fbxo48、Ampkα1 或 Ampkα2 信使 RNA 没有影响。BC1618 在葡萄糖耗竭期间增加了一系列自噬标记蛋白的丰度。 BC1618 诱导 mTORC1 相关蛋白 Raptor 的磷酸化，降低 pS6 水平，所有这些都与激活的 Ampk 发挥的已知 mTOR 抑制作用一致。
产品资料
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