产品
编 号：F611556
分子式：C22H27N3O4S
分子量：429.53
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结构图
CAS No: 695207-56-8
产品详情
生物活性：
BC-LI-0186 is a potent and selective inhibitor of Leucyl-tRNA synthetase (LRS; LeuRS) and Ras-related GTP-binding protein D (RagD) interaction (IC50=46.11 nM). BC-LI-0186 competitively binds to the RagD interacting site of LRS (Kd=42.1 nM) and has on effects on LRS-Vps34, LRS-EPRS, RagB-RagD association, mTORC1 complex formation or the activities of 12 kinases. BC-LI-0186 can effectively suppress the activity of cancer-associated?MTOR?mutants and the growth of rapamycin-resistant cancer cells.?BC-LI-0186 is a promising agent for lung cancer research.
体内研究：
BC-LI-0186 (腹膜内注射；50 mg/kg；单独或与顺铂单独联合；2 周；每周 5 天) 表现出抗肿瘤作用，与在 LSL K-ras 中用载体处理相比显著减小 G12D 肺癌动物模型中肿瘤大小。Animal Model:K-ras mouse lung cancer modelan LSL K-ras G12D lung cancer animal model
Dosage:50?mg/kg
Administration:Intraperitoneal?injection; 50?mg/kg; alone or combines with cisplatin alone; 2 weeks; bid for 5?days per week
Result:Showed activated caspase-3-positive cells higher in the BC-LI-0186-treated group than in the vehicle or cisplatin-treated group.Reduced p-S6 and p-AKT level whereas cisplatin alone has minimal effect on both p-S6 and p-AKT expression.Showed a slight (not statistically significant) increase in body weight during the treatment period.Exhibited a specific inhibition of mTORC1 and not mTORC2.
体外研究：
BC-LI-0186 (0 -20 μM；在无亮氨酸培养基中饥饿 90 分钟，然后在无血清培养基中饥饿 15 分钟) 以剂量和时间依赖性方式抑制 S6K 的磷酸化，但它具有对 AKT (S473) 的磷酸化没有影响。 BC-LI-0186 (0 -20 μM；6 小时) 诱导裂解的聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 和 caspase-3 以及 A549 和 H460 细胞中 p62 的增加。 BC-LI-0186 在 NSCLC 细胞中以纳摩尔浓度表现出细胞毒作用，它表现出 IC A549、H460、H2228、H1703、SNU1330、H1650 中的 98 nM、206 nM、55 nM、78 nM、83 nM、86 nM、102 nM、109 nM、128 nM 和 206 nM 的 50 个值，分别为 H2009、H358、H2279、H460 和 H596 细胞。 BC-LI-0186 克服获得性雷帕霉素耐药性并抑制同基因 HCT116 细胞系中的 mTORC1 通路M TOR WT (HCT116 MW) 或 S2035I 突变 (HCT116 MM)，它在野生型和突变型细胞之间的功效几乎没有变化 (GI50：39.49 nM 和 42.03 nM，EC50 ：105.03 nM 和 100.45 nM)。
BC-LI-0186 is a potent and selective inhibitor of Leucyl-tRNA synthetase (LRS; LeuRS) and Ras-related GTP-binding protein D (RagD) interaction (IC50=46.11 nM). BC-LI-0186 competitively binds to the RagD interacting site of LRS (Kd=42.1 nM) and has on effects on LRS-Vps34, LRS-EPRS, RagB-RagD association, mTORC1 complex formation or the activities of 12 kinases. BC-LI-0186 can effectively suppress the activity of cancer-associated?MTOR?mutants and the growth of rapamycin-resistant cancer cells.?BC-LI-0186 is a promising agent for lung cancer research.
体内研究：
BC-LI-0186 (腹膜内注射；50 mg/kg；单独或与顺铂单独联合；2 周；每周 5 天) 表现出抗肿瘤作用，与在 LSL K-ras 中用载体处理相比显著减小 G12D 肺癌动物模型中肿瘤大小。Animal Model:K-ras mouse lung cancer modelan LSL K-ras G12D lung cancer animal model
Dosage:50?mg/kg
Administration:Intraperitoneal?injection; 50?mg/kg; alone or combines with cisplatin alone; 2 weeks; bid for 5?days per week
Result:Showed activated caspase-3-positive cells higher in the BC-LI-0186-treated group than in the vehicle or cisplatin-treated group.Reduced p-S6 and p-AKT level whereas cisplatin alone has minimal effect on both p-S6 and p-AKT expression.Showed a slight (not statistically significant) increase in body weight during the treatment period.Exhibited a specific inhibition of mTORC1 and not mTORC2.
体外研究：
BC-LI-0186 (0 -20 μM；在无亮氨酸培养基中饥饿 90 分钟，然后在无血清培养基中饥饿 15 分钟) 以剂量和时间依赖性方式抑制 S6K 的磷酸化，但它具有对 AKT (S473) 的磷酸化没有影响。 BC-LI-0186 (0 -20 μM；6 小时) 诱导裂解的聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 和 caspase-3 以及 A549 和 H460 细胞中 p62 的增加。 BC-LI-0186 在 NSCLC 细胞中以纳摩尔浓度表现出细胞毒作用，它表现出 IC A549、H460、H2228、H1703、SNU1330、H1650 中的 98 nM、206 nM、55 nM、78 nM、83 nM、86 nM、102 nM、109 nM、128 nM 和 206 nM 的 50 个值，分别为 H2009、H358、H2279、H460 和 H596 细胞。 BC-LI-0186 克服获得性雷帕霉素耐药性并抑制同基因 HCT116 细胞系中的 mTORC1 通路M TOR WT (HCT116 MW) 或 S2035I 突变 (HCT116 MM)，它在野生型和突变型细胞之间的功效几乎没有变化 (GI50：39.49 nM 和 42.03 nM，EC50 ：105.03 nM 和 100.45 nM)。
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