产品
编 号：F527465
分子式：C28H38N6O2
分子量：490.64
分子式：C28H38N6O2
分子量：490.64
产品类型
规格
价格
是否有货
10mM*1mL in DMSO
询价
询价
1mg
询价
询价
5mg
询价
询价
10mg
询价
询价
50mg
询价
询价
结构图
CAS No: 935693-62-2
产品详情
生物活性：
BIX-01294 is a reversible and highly selective G9a and GLP Histone Methyltransferase inhibitor, with IC50s of of 1.7 μM and 0.9 μM, respectively. BIX-01294 inhibits G9a/GLP by competing for binding with the amino acids N-terminal of the substrate lysine residue. BIX-01294, a (1H-1,4-diazepin-1-yl)-quinazolin-4-yl amine derivative, induces necroptosis and autophagy. BIX-01294 has antitumor activity in recurrent tumor cells.
体内研究：
BIX-01294 (10 mg/kg；腹腔注射；每周 3 次，持续 2 周) 显著降低复发性肿瘤细胞中的肿瘤生长和肿瘤负荷。原发性肿瘤生长不受抑制。Animal Model:Female MMTV-rtTA;TetO-Her2/neu (MTB;TAN) and TetO-Her2/neu (TAN) mice with recurrent or primary tumor cells
Dosage:10 mg/kg
Administration:IP; three times a week for 2 weeks
Result:Significantly reduced tumor growth and tumor burden in recurrent tumor cells. Primary tumor growth was not inhibited. Slowed the growth of orthotopic recurrent tumors in athymic nude recipients.
体外研究：
BIX-01294 (2 μM；48 小时) 选择性抑制复发性肿瘤细胞生长。 BIX-01294 (1 μM) 导致 MLKL的 S345 磷酸化显著增加。 BIX-01294 (1 μM) 显著上调复发性肿瘤细胞系中的经典 p53 靶标 Cdkn1a (p21) 和 Gadd45a。 BIX-01294 (1 μM；6 天) 导致原发性和复发性肿瘤细胞中的 H3K9me2 水平降低。 BIX-01294 导致复发性肿瘤细胞发生坏死性细胞死亡。Necrostatin-1 (30 μM) 部分逆转由 BIX-01294 (750 nM；24 h)诱导的细胞死亡。 BIX-01294 (4.1 μM；持续 2 天) 导致大约 20% 的减少，伴随着小鼠 ES 细胞中 H3K9me2 中未修饰的 H3K9 片段的相当增加。BIX-01294 导致野生型 ES 细胞中 H3K9me2 的显著减少以及 H3K9me3 和 H3K9me1 的小幅减少。 BIX-01294 即使在 45 μM 的浓度下也不会抑制其他组蛋白甲基转移酶。BIX-01294 在测试浓度范围内 (高达 10 μM) 不影响 SUV39H1 (H320R) 和 PRMT1。 BIX-01294 以非竞争性方式抑制 G9a 与 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM)。 BIX-01294 (1 μg/mL) 导致胎儿 PASMC 的 BrdU 结合减少。BIX-01294 处理减少了 PDGF诱导的 PASMCs 迁移。
BIX-01294 is a reversible and highly selective G9a and GLP Histone Methyltransferase inhibitor, with IC50s of of 1.7 μM and 0.9 μM, respectively. BIX-01294 inhibits G9a/GLP by competing for binding with the amino acids N-terminal of the substrate lysine residue. BIX-01294, a (1H-1,4-diazepin-1-yl)-quinazolin-4-yl amine derivative, induces necroptosis and autophagy. BIX-01294 has antitumor activity in recurrent tumor cells.
体内研究：
BIX-01294 (10 mg/kg；腹腔注射；每周 3 次，持续 2 周) 显著降低复发性肿瘤细胞中的肿瘤生长和肿瘤负荷。原发性肿瘤生长不受抑制。Animal Model:Female MMTV-rtTA;TetO-Her2/neu (MTB;TAN) and TetO-Her2/neu (TAN) mice with recurrent or primary tumor cells
Dosage:10 mg/kg
Administration:IP; three times a week for 2 weeks
Result:Significantly reduced tumor growth and tumor burden in recurrent tumor cells. Primary tumor growth was not inhibited. Slowed the growth of orthotopic recurrent tumors in athymic nude recipients.
体外研究：
BIX-01294 (2 μM；48 小时) 选择性抑制复发性肿瘤细胞生长。 BIX-01294 (1 μM) 导致 MLKL的 S345 磷酸化显著增加。 BIX-01294 (1 μM) 显著上调复发性肿瘤细胞系中的经典 p53 靶标 Cdkn1a (p21) 和 Gadd45a。 BIX-01294 (1 μM；6 天) 导致原发性和复发性肿瘤细胞中的 H3K9me2 水平降低。 BIX-01294 导致复发性肿瘤细胞发生坏死性细胞死亡。Necrostatin-1 (30 μM) 部分逆转由 BIX-01294 (750 nM；24 h)诱导的细胞死亡。 BIX-01294 (4.1 μM；持续 2 天) 导致大约 20% 的减少，伴随着小鼠 ES 细胞中 H3K9me2 中未修饰的 H3K9 片段的相当增加。BIX-01294 导致野生型 ES 细胞中 H3K9me2 的显著减少以及 H3K9me3 和 H3K9me1 的小幅减少。 BIX-01294 即使在 45 μM 的浓度下也不会抑制其他组蛋白甲基转移酶。BIX-01294 在测试浓度范围内 (高达 10 μM) 不影响 SUV39H1 (H320R) 和 PRMT1。 BIX-01294 以非竞争性方式抑制 G9a 与 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM)。 BIX-01294 (1 μg/mL) 导致胎儿 PASMC 的 BrdU 结合减少。BIX-01294 处理减少了 PDGF诱导的 PASMCs 迁移。
产品资料
Copyright©2015-2024 沪ICP备2022026524号-1
沪公网安备