产品
编 号：F477916
分子式：C25H23N5O2S
分子量：457.55
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CAS No: 848344-36-5
产品详情
生物活性：
Bentamapimod (AS 602801) is an ATP-competitive JNK inhibitor with IC50 of 80 nM, 90 nM, and 230 nM for JNK1, JNK2, and JNK3, respectively.
体内研究：
用 30 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 处理携带从患有子宫内膜异位症 (BWE) 的女性进行活检的异种移植物的裸鼠导致 29% 的病变消退。单独使用醋酸甲羟孕酮 (MPA) 或孕酮 (PR) 不会导致 BWE 病变消退，但将 10 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 与 MPA 联合使用可导致 38% 的病变消退。在人类子宫内膜器官培养物 (来自健康女性) 中，用 Bentamapimod (AS 602801) 或 MPA 处理可减少基质金属蛋白酶 3 (MMP-3) 释放到培养基中。在用 BWE 建立的器官培养物中，PR 或 MPA 未能抑制 MMP-3 分泌，而单独的 AS 602801 或 MPA + Bentamapimod (AS 602801) 抑制 MMP-3 的产生。在自体大鼠子宫内膜异位症模型中，与 GnRH 拮抗剂 Antide (84%) 相比，AS 602801 可使病变消退 48%。Bentamapimod (AS 602801) 减少子宫内膜异位病变中的炎性细胞因子，而同侧角中的细胞因子水平不受影响。此外，Bentamapimod (AS 602801) 可增强自然杀伤细胞活性，而对子宫没有明显的负面影响。
体外研究：
Bentamapimod (AS 602801) 处理诱导细胞死亡，并相应地以剂量依赖性方式减少所有三种细胞系中的活细胞数量，表明 Bentamapimod (AS 602801) 可能对肿瘤细胞具有选择性细胞毒活性。Bentamapimod (AS 602801) 在不降低正常人成纤维细胞活力的浓度下，对血清培养的非干细胞癌细胞和源自人胰腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌和胶质母细胞瘤的癌症干细胞均表现出细胞毒性. Bentamapimod (AS 602801) 还抑制在 Bentamapimod (AS 602801) 处理后存活的癌症干细胞的自我更新和肿瘤启动能力。
Bentamapimod (AS 602801) is an ATP-competitive JNK inhibitor with IC50 of 80 nM, 90 nM, and 230 nM for JNK1, JNK2, and JNK3, respectively.
体内研究：
用 30 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 处理携带从患有子宫内膜异位症 (BWE) 的女性进行活检的异种移植物的裸鼠导致 29% 的病变消退。单独使用醋酸甲羟孕酮 (MPA) 或孕酮 (PR) 不会导致 BWE 病变消退，但将 10 mg/kg Bentamapimod (AS 602801) 与 MPA 联合使用可导致 38% 的病变消退。在人类子宫内膜器官培养物 (来自健康女性) 中，用 Bentamapimod (AS 602801) 或 MPA 处理可减少基质金属蛋白酶 3 (MMP-3) 释放到培养基中。在用 BWE 建立的器官培养物中，PR 或 MPA 未能抑制 MMP-3 分泌，而单独的 AS 602801 或 MPA + Bentamapimod (AS 602801) 抑制 MMP-3 的产生。在自体大鼠子宫内膜异位症模型中，与 GnRH 拮抗剂 Antide (84%) 相比，AS 602801 可使病变消退 48%。Bentamapimod (AS 602801) 减少子宫内膜异位病变中的炎性细胞因子，而同侧角中的细胞因子水平不受影响。此外，Bentamapimod (AS 602801) 可增强自然杀伤细胞活性，而对子宫没有明显的负面影响。
体外研究：
Bentamapimod (AS 602801) 处理诱导细胞死亡，并相应地以剂量依赖性方式减少所有三种细胞系中的活细胞数量，表明 Bentamapimod (AS 602801) 可能对肿瘤细胞具有选择性细胞毒活性。Bentamapimod (AS 602801) 在不降低正常人成纤维细胞活力的浓度下，对血清培养的非干细胞癌细胞和源自人胰腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌和胶质母细胞瘤的癌症干细胞均表现出细胞毒性. Bentamapimod (AS 602801) 还抑制在 Bentamapimod (AS 602801) 处理后存活的癌症干细胞的自我更新和肿瘤启动能力。
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