产品
编 号：F477206
分子式：C15H11N3O
分子量：249.27
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结构图
CAS No: 847163-28-4
产品详情
生物活性：
ML351 is a potent and highly specific 15-LOX-1 inhibitor with an IC50 of 200 nM. ML351 shows excellent selectivity (>250-fold) versus the related isozymes, 5-LOX, platelet 12-LOX, 15-LOX-2, ovine COX-1, and human COX-2.?ML351 prevents dysglycemia and reduces β-cell oxidative stress in nonobese diabetic mouse model of T1D.
体内研究：
ML351 (0-48 mg/kg；在 STZ 系列开始之前和最后一次 STZ 剂量后 5 天结束) 在 STZ β 细胞损伤模型中防止糖尿病发展。与对照组相比，24 mg/kg (M24) + STZ 的 ML351 显示出显著更少的体重减轻。M24 显示几乎完全防止高血糖。但到研究的第 9 天，M48 和 M0 表现出明显的高血糖症并且 GTT 显著受损。 ML351 (腹膜内注射；0-24 mg/kg；每日一次，持续 2 周) 导致改善血糖控制并显著减少胰岛炎。NOD 小鼠中 β 细胞死亡的减少被认为可以减少胰岛炎，这可能是通过减轻垂死的 β 细胞释放的趋化信号来实现的。与 NOD + M0 动物相比，NOD + M24 动物表现出更好的血糖控制。Animal Model:Nine-week-old male C57BL/6J mice
Dosage:0 mg/kg; 24 mg/kg; 48 mg/kg;
Administration:Intraperitoneal injection before the beginning of the STZ series and concluding 5 days after the last dose of STZ
Result:Protected against diabetes development in an STZ β-cell injury model that mimics the inflammation seen in T1D.
Animal Model:Female NOD mice develop spontaneous autoimmune diabetes between 12 and 24 weeks of age
Dosage:0 mg/kg; 24 mg/kg; 48 mg/kg;
Administration:Intraperitoneal injection before the beginning of the STZ series and concluding 5 days after the last dose of STZ
Result:Protected Against Early Glycemic Deterioration in NOD Mice.
体外研究：
ML351 (1-50 μM；24 hours) 显示对细胞凋亡没有有害影响 (通过 caspase 活性测定)。 ML351 (10-50 μM；24 h) 保护小鼠体外 T1D 模型中的胰岛。暴露于促炎细胞因子的胰岛在 2.5 mM 葡萄糖时表现出增加的胰岛素释放，并在响应 25 mM 葡萄糖时表现出胰岛素释放受损。然而，ML351 可将 2.5 mmol/L 葡萄糖的胰岛素分泌恢复到对照水平，并且与单独使用促炎细胞因子处理相比，响应 25 mM 葡萄糖的胰岛素释放显著改善。 ML351 在体外中逆转小鼠胰岛中响应促炎细胞因子产生的 ROS 刺激。
ML351 is a potent and highly specific 15-LOX-1 inhibitor with an IC50 of 200 nM. ML351 shows excellent selectivity (>250-fold) versus the related isozymes, 5-LOX, platelet 12-LOX, 15-LOX-2, ovine COX-1, and human COX-2.?ML351 prevents dysglycemia and reduces β-cell oxidative stress in nonobese diabetic mouse model of T1D.
体内研究：
ML351 (0-48 mg/kg；在 STZ 系列开始之前和最后一次 STZ 剂量后 5 天结束) 在 STZ β 细胞损伤模型中防止糖尿病发展。与对照组相比，24 mg/kg (M24) + STZ 的 ML351 显示出显著更少的体重减轻。M24 显示几乎完全防止高血糖。但到研究的第 9 天，M48 和 M0 表现出明显的高血糖症并且 GTT 显著受损。 ML351 (腹膜内注射；0-24 mg/kg；每日一次，持续 2 周) 导致改善血糖控制并显著减少胰岛炎。NOD 小鼠中 β 细胞死亡的减少被认为可以减少胰岛炎，这可能是通过减轻垂死的 β 细胞释放的趋化信号来实现的。与 NOD + M0 动物相比，NOD + M24 动物表现出更好的血糖控制。Animal Model:Nine-week-old male C57BL/6J mice
Dosage:0 mg/kg; 24 mg/kg; 48 mg/kg;
Administration:Intraperitoneal injection before the beginning of the STZ series and concluding 5 days after the last dose of STZ
Result:Protected against diabetes development in an STZ β-cell injury model that mimics the inflammation seen in T1D.
Animal Model:Female NOD mice develop spontaneous autoimmune diabetes between 12 and 24 weeks of age
Dosage:0 mg/kg; 24 mg/kg; 48 mg/kg;
Administration:Intraperitoneal injection before the beginning of the STZ series and concluding 5 days after the last dose of STZ
Result:Protected Against Early Glycemic Deterioration in NOD Mice.
体外研究：
ML351 (1-50 μM；24 hours) 显示对细胞凋亡没有有害影响 (通过 caspase 活性测定)。 ML351 (10-50 μM；24 h) 保护小鼠体外 T1D 模型中的胰岛。暴露于促炎细胞因子的胰岛在 2.5 mM 葡萄糖时表现出增加的胰岛素释放，并在响应 25 mM 葡萄糖时表现出胰岛素释放受损。然而，ML351 可将 2.5 mmol/L 葡萄糖的胰岛素分泌恢复到对照水平，并且与单独使用促炎细胞因子处理相比，响应 25 mM 葡萄糖的胰岛素释放显著改善。 ML351 在体外中逆转小鼠胰岛中响应促炎细胞因子产生的 ROS 刺激。
产品资料
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