产品
编 号：F458450
分子式：C19H21ClFNO3
分子量：365.83
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10mM*1mL in DMSO
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480
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500mg
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CAS No: 78246-49-8
产品详情
生物活性：
Paroxetine hydrochloride is a potent selective serotonin-reuptake inhibitor, commonly prescribed as an GRK2 inhibitor with IC50 of 14?μM. Paroxetine hydrochloride can be used for the research of depressive disorder.
体内研究：
Paroxetine hydrochloride 处理明显减轻了 CIA 大鼠的症状。Paroxetine hydrochloride 处理明显防止了关节的组织损伤，并减轻了 T 细胞向滑膜组织的浸润。Paroxetine hydrochloride 显示出对抑制滑膜组织中 CX3CL1 产生的强烈作用。Paroxetine hydrochloride (20 mg/kg/day) 减少大鼠的肌细胞横截面积和远端心肌中 ROS 的形成。Paroxetine hydrochloride 降低对室性心动过速的易感性。MI 后 Paroxetine hydrochloride 处理可降低 LV 重塑和对心律失常的易感性，这可能是通过减少 ROS 形成。在 CCI Paroxetine hydrochloride 处理组中，Paroxetine hydrochloride (10 mg/kg，ip) 在第 7 天和第 10 天产生痛觉过敏 (P<0.01)，但在第 14 天疼痛行为减少。此外，Paroxetine hydrochloride (10 mg/kg) 与 CCI 载体处理组相比，显著减轻触觉超敏反应。
体外研究：
Paroxetine (1 μM 和 10 μM) 通过抑制 GRK2 显著抑制 CX3CL1 诱导的 T 细胞迁移。Paroxetine 抑制 GRK2 诱导的 ERK 激活。Paroxetine (10 μM) 减少 LPS 刺激的 BV2 细胞中的促炎细胞因子。Paroxetine (0-5 μM) 对 LPS 诱导的 BV2 细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的产生产生剂量依赖性抑制。Paroxetine 还抑制 BV2 细胞中脂多糖 (LPS) 诱导的一氧化氮 (NO) 产生和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达。Paroxetine (5 μM) 阻断 LPS 诱导的 JNK 激活并减弱 BV2 细胞中的基线 ERK1/2 活性。Paroxetine 可减轻小胶质细胞介导的神经毒性，并抑制原代小胶质细胞中 LPS 刺激的促炎细胞因子和 NO。
Paroxetine hydrochloride is a potent selective serotonin-reuptake inhibitor, commonly prescribed as an GRK2 inhibitor with IC50 of 14?μM. Paroxetine hydrochloride can be used for the research of depressive disorder.
体内研究：
Paroxetine hydrochloride 处理明显减轻了 CIA 大鼠的症状。Paroxetine hydrochloride 处理明显防止了关节的组织损伤，并减轻了 T 细胞向滑膜组织的浸润。Paroxetine hydrochloride 显示出对抑制滑膜组织中 CX3CL1 产生的强烈作用。Paroxetine hydrochloride (20 mg/kg/day) 减少大鼠的肌细胞横截面积和远端心肌中 ROS 的形成。Paroxetine hydrochloride 降低对室性心动过速的易感性。MI 后 Paroxetine hydrochloride 处理可降低 LV 重塑和对心律失常的易感性，这可能是通过减少 ROS 形成。在 CCI Paroxetine hydrochloride 处理组中，Paroxetine hydrochloride (10 mg/kg，ip) 在第 7 天和第 10 天产生痛觉过敏 (P<0.01)，但在第 14 天疼痛行为减少。此外，Paroxetine hydrochloride (10 mg/kg) 与 CCI 载体处理组相比，显著减轻触觉超敏反应。
体外研究：
Paroxetine (1 μM 和 10 μM) 通过抑制 GRK2 显著抑制 CX3CL1 诱导的 T 细胞迁移。Paroxetine 抑制 GRK2 诱导的 ERK 激活。Paroxetine (10 μM) 减少 LPS 刺激的 BV2 细胞中的促炎细胞因子。Paroxetine (0-5 μM) 对 LPS 诱导的 BV2 细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的产生产生剂量依赖性抑制。Paroxetine 还抑制 BV2 细胞中脂多糖 (LPS) 诱导的一氧化氮 (NO) 产生和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达。Paroxetine (5 μM) 阻断 LPS 诱导的 JNK 激活并减弱 BV2 细胞中的基线 ERK1/2 活性。Paroxetine 可减轻小胶质细胞介导的神经毒性，并抑制原代小胶质细胞中 LPS 刺激的促炎细胞因子和 NO。
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