产品
编 号：F052795
分子式：C17H23N5O2S2
分子量：393.53
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10mM*1mL in DMSO
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结构图
CAS No: 1166227-08-2
产品详情
生物活性：
A66 is a highly specific and selective p110α inhibitor with an IC50 of 32 nM.
体内研究：
异种移植研究的最佳给药策略是通过研究 CD-1 小鼠腹膜内注射 10 mg/kg 体重后的药物药代动力学来确定的。尽管只有 0.42 小时的短半衰期，但 A66 S 在给药后 30 分钟达到的大 Cmax (8247 nM) 确保了 AUC0-inf (从零时间到无穷大的曲线下面积) (6809 nM?h) 与 BEZ-235 (7333 nM?h) 相似，后者的半衰期更长，为 2.73 小时。此外，使用 100 mg/kg 体重的单剂量测试 A66 对 SK-OV-3 肿瘤组织的作用，以确定该药物是否可以对靶组织产生持久的作用。这些研究表明，在给药后 1 小时和 6 小时，A66 导致 Akt/PKB 和 p70 S6 激酶的磷酸化显著降低，但 ERK (细胞外信号调节激酶) 的磷酸化没有显著降低。血浆中 A66 的水平在药物注射后 1 和 6 小时确定为 21.1±1.2 μM 和 9.1±1.1 μM，而肿瘤中的 A66 水平在相同时间点为 22.7±2.1 μM 和 16.0±1.3 μM。
体外研究：
A66 是 p110α 的野生型和致癌形式的有效抑制剂，但不是其他 I 类 PI3K 亚型。p110α 特异性抑制剂 A66 (0.7 μM) 通过高度转化的 iSH2 突变体 KS459delN、DKRMNS560del 和 K379E 诱导焦点形成减少 75 -80%。p110α 特异性抑制剂 A66 降低了所有 p85 突变体对 T308 上 Akt 的磷酸化。
A66 is a highly specific and selective p110α inhibitor with an IC50 of 32 nM.
体内研究：
异种移植研究的最佳给药策略是通过研究 CD-1 小鼠腹膜内注射 10 mg/kg 体重后的药物药代动力学来确定的。尽管只有 0.42 小时的短半衰期，但 A66 S 在给药后 30 分钟达到的大 Cmax (8247 nM) 确保了 AUC0-inf (从零时间到无穷大的曲线下面积) (6809 nM?h) 与 BEZ-235 (7333 nM?h) 相似，后者的半衰期更长，为 2.73 小时。此外，使用 100 mg/kg 体重的单剂量测试 A66 对 SK-OV-3 肿瘤组织的作用，以确定该药物是否可以对靶组织产生持久的作用。这些研究表明，在给药后 1 小时和 6 小时，A66 导致 Akt/PKB 和 p70 S6 激酶的磷酸化显著降低，但 ERK (细胞外信号调节激酶) 的磷酸化没有显著降低。血浆中 A66 的水平在药物注射后 1 和 6 小时确定为 21.1±1.2 μM 和 9.1±1.1 μM，而肿瘤中的 A66 水平在相同时间点为 22.7±2.1 μM 和 16.0±1.3 μM。
体外研究：
A66 是 p110α 的野生型和致癌形式的有效抑制剂，但不是其他 I 类 PI3K 亚型。p110α 特异性抑制剂 A66 (0.7 μM) 通过高度转化的 iSH2 突变体 KS459delN、DKRMNS560del 和 K379E 诱导焦点形成减少 75 -80%。p110α 特异性抑制剂 A66 降低了所有 p85 突变体对 T308 上 Akt 的磷酸化。
产品资料
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