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编 号：F440017
分子式：C23H38N7O17P3S
分子量：809.57
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分子量：809.57
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结构图
CAS No: 72-89-9
产品详情
生物活性：
Acetyl-coenzyme A (Acetyl-CoA) is a membrane-impermeant central metabolic intermediate, participates in the TCA cycle and oxidative phosphorylation metabolism. Acetyl-coenzyme A, regulates various cellular mechanisms by providing (sole donor) acetyl groups to target amino acid residues for post-translational acetylation reactions of proteins. Acetyl Coenzyme A is also a key precursor of lipid synthesis.
体内研究：
Acetyl coenzyme A 通过抑制适应不良的自噬来抑制压力超负荷诱导的小鼠心肌病。被剥夺食物 (但可以随意饮水) 24 小时的小鼠在几个器官 (包括心脏和肌肉) 中表现出总 Acetyl coenzyme A 水平显着降低，对应于蛋白质乙酰化水平的降低。相同的实验条件对大脑中 Acetyl coenzyme A 的浓度没有重大影响，实际上会增加肝脏 Acetyl coenzyme A 和蛋白质乙酰化水平。
体外研究：
Acetyl coenzyme A 在饥饿的 U2OS 细胞中增加细胞质蛋白乙酰化，同时减少饥饿诱导的自噬通量。(U2OS 细胞稳定表达 GFP-LC3 并显微注射Acetyl coenzyme A; 在无营养条件下，用 100 nM BafA1 孵育 3 h 后固定)。
Acetyl-coenzyme A (Acetyl-CoA) is a membrane-impermeant central metabolic intermediate, participates in the TCA cycle and oxidative phosphorylation metabolism. Acetyl-coenzyme A, regulates various cellular mechanisms by providing (sole donor) acetyl groups to target amino acid residues for post-translational acetylation reactions of proteins. Acetyl Coenzyme A is also a key precursor of lipid synthesis.
体内研究：
Acetyl coenzyme A 通过抑制适应不良的自噬来抑制压力超负荷诱导的小鼠心肌病。被剥夺食物 (但可以随意饮水) 24 小时的小鼠在几个器官 (包括心脏和肌肉) 中表现出总 Acetyl coenzyme A 水平显着降低，对应于蛋白质乙酰化水平的降低。相同的实验条件对大脑中 Acetyl coenzyme A 的浓度没有重大影响，实际上会增加肝脏 Acetyl coenzyme A 和蛋白质乙酰化水平。
体外研究：
Acetyl coenzyme A 在饥饿的 U2OS 细胞中增加细胞质蛋白乙酰化，同时减少饥饿诱导的自噬通量。(U2OS 细胞稳定表达 GFP-LC3 并显微注射Acetyl coenzyme A; 在无营养条件下，用 100 nM BafA1 孵育 3 h 后固定)。
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