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编 号:F426118
分子式:C2H5N3O2
分子量:103.08
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10mM*1mL in DMSO
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生物活性:
N-Nitroso-N-methylurea (NMU;MNU;NMH) is a potent carcinogen, mutagen and teratogenand. N-Nitroso-N-methylurea is a direct-acting alkylating agent that interacts with DNA. N-Nitroso-N-methylurea targets multiple animal organs to cause various cancer and/or degenerative disease. N-Nitroso-N-methylurea is also a precursor in the synthesis of diazomethane.

体内研究:
N-Nitroso-N-methylurea 可用于动物建模,构建大鼠肿瘤模型。1.诱导胃癌模型致病原理N-Methyl-N-nitrosourea (MNU) 是一种与 DNA 相互作用的直接烷基化剂。 当过度的 DNA 损伤未得到修复时,突变的积累可能会增加靶器官的癌症风险,或导致易感组织或细胞的细胞死亡。 MNU 针对多种动物物种的不同器官。 具体造模方法Rats: albino Wistar • male • 5-6-week-old; 110-140 gAdministration: 100 mg/kg • ig • thrice in a week for 16 weeksNote(1)溶解于柠檬酸盐缓冲液和5%盐水中,每周三次,通过灌胃途径,持续16周。(2)通过特异性生化标志物如血清胃泌素水平、TBARS和谷胱甘肽来确定癌症诱导水平,然后在8周和16周的两个时间段进行组织病理学分析。造模成功指标个体表型变化:体重、饮水量和采食量显著下降。分子变化:平均血清胃泌素水平升高,胃组织中脂质过氧化水平升高,还原型谷胱甘肽水平降低。组织变化:MNU诱导的大鼠发现,在MNU诱导16周后,非腺胃上皮肥厚,伴有空泡形成和正角化过度,但在MNU诱导8周时,没有观察到那么多空泡形成和角化过度。同类产品: 拮抗产品:2.诱导乳腺癌模型致病原理 具体造模方法Rats: Albino Wistar • female • 35-day-old; 110-140 gAdministration: 50 mg/kg • ip • at 50, 65, and 80 days of ageNote造模成功指标分子变化:cyclin D1表达增加,p21Cip1过度表达。组织变化:观察到乳腺肿瘤,肿瘤平均体积增大。

体外研究:
N-Nitroso-N-methylurea (NMU; 5 μM) treatment increases the cellular NF-κB activity in human malignant keratinocytes. N-Nitroso-N-methylurea also increases the amount of I-κBα phosphorylation.
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