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编 号:F423063
分子式:C34H50O12
分子量:650.75
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生物活性:
Thapsigargin, an endoplasmic reticulum (ER) stress inducer, is an inhibitor of microsomal Ca2+-ATPase. Thapsigargin efficiently inhibits coronavirus (HCoV-229E, MERS-CoV, SARS-CoV-2) replication in different cell types.

体内研究:
Thapsigargin (注射;0.25 μg/g、0.5 μg/g 和 1 μg/g;24 小时) 趋化因子和促炎表达显著增加 2 至 5 倍。Thapsigargin 对诱导全身免疫反应更敏感。Animal Model:Male Balb/c mice (20-25 g)
Dosage:0.25 ug/g, 0.5 ug/g and 1 ug/g
Administration:Injection; 24 hours
Result:Increased of 2 to 5-fold in chemokine and pro-inflammatory expression.

体外研究:
Thapsigargin (0.001-1 μM;持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式抑制 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖。 Thapsigargin (0.001-1 μM;持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式诱导 MH7A 细胞凋亡。 Thapsigargin (0.001-1 μM;持续 2 天和 4 天) 会损害 mTOR 活性并诱导 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达。 Thapsigargin 抑制Ca2+进入人中性粒细胞。 Thapsigargin 抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+]i-瞬变具有 (IC50=0.353 nM) 或无 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但在没有 KCl 预刺激的情况下观察到一个额外的小成分,灵敏度低得多 (IC50=4814 nM)。相比之下,KCl 诱发的[Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分,在两种成分均不存在时对 Thapsigargin 的敏感性非常低 (IC50=3343 nM) 和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC50=6858 nM)。 Thapsigargin 还通过 SOCE 流入 Ca2+ 磷酸化 p38 MAPK,从而抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化。
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