产品
编 号：F420595
分子式：C14H24Cl2N4O2
分子量：351.27
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10mM*1mL in DMSO
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结构图
CAS No: 66611-37-8
产品详情
生物活性：
BGP-15 is a PARP inhibitor, with an IC50 and a Ki of 120 and 57 μM, respectively.
体内研究：
BGP-15 (15 mg/kg，口服) 不会改善老年 mdx 小鼠的骨骼肌病理学。在大鼠模型中，10 天的 BGP-15 处理极大地改善了膈肌纤维功能 (约 100%)，尽管它不会逆转膈肌萎缩。该处理还可以防止与 HSP72 诱导和 PARP-1 抑制相关的肌球蛋白 PTM，从而改善线粒体功能和含量。根据形态学、心脏功能和 ECG 参数，BGP-15 (每天 15 mg/kg 在盐水中) 处理对 Ntg 小鼠或正常成年野生型小鼠的独立队列没有影响。BGP-15 处理可减轻心房大小和肺重量的增加。BGP-15 处理能够预防或减少心律失常的发作。BGP-15 处理与 HF+AF 模型中 PR 间期缩短相关。BGP-15 (10 和 30 mg/kg) 在胆固醇喂养的兔子中分别使胰岛素敏感性增加 50% 和 70%，但在正常兔子中没有。用 BGP-15 处理 5 天后，葡萄糖输注率在遗传性胰岛素抵抗 GK 大鼠中以剂量依赖性方式增加。最有效的剂量是 20 mg/kg，与对照组相比，胰岛素敏感性增加了 71%。
体外研究：
BGP-15 (200 μM) 可防止甲磺酸伊马替尼诱导的氧化损伤，减弱高能磷酸盐的消耗，通过阻止 p38 MAP 激酶和 JNK 激活来改变甲磺酸伊马替尼的信号效应，并诱导 Akt 和 GSK- 3beta。
BGP-15 is a PARP inhibitor, with an IC50 and a Ki of 120 and 57 μM, respectively.
体内研究：
BGP-15 (15 mg/kg，口服) 不会改善老年 mdx 小鼠的骨骼肌病理学。在大鼠模型中，10 天的 BGP-15 处理极大地改善了膈肌纤维功能 (约 100%)，尽管它不会逆转膈肌萎缩。该处理还可以防止与 HSP72 诱导和 PARP-1 抑制相关的肌球蛋白 PTM，从而改善线粒体功能和含量。根据形态学、心脏功能和 ECG 参数，BGP-15 (每天 15 mg/kg 在盐水中) 处理对 Ntg 小鼠或正常成年野生型小鼠的独立队列没有影响。BGP-15 处理可减轻心房大小和肺重量的增加。BGP-15 处理能够预防或减少心律失常的发作。BGP-15 处理与 HF+AF 模型中 PR 间期缩短相关。BGP-15 (10 和 30 mg/kg) 在胆固醇喂养的兔子中分别使胰岛素敏感性增加 50% 和 70%，但在正常兔子中没有。用 BGP-15 处理 5 天后，葡萄糖输注率在遗传性胰岛素抵抗 GK 大鼠中以剂量依赖性方式增加。最有效的剂量是 20 mg/kg，与对照组相比，胰岛素敏感性增加了 71%。
体外研究：
BGP-15 (200 μM) 可防止甲磺酸伊马替尼诱导的氧化损伤，减弱高能磷酸盐的消耗，通过阻止 p38 MAP 激酶和 JNK 激活来改变甲磺酸伊马替尼的信号效应，并诱导 Akt 和 GSK- 3beta。
产品资料
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