产品
编 号：F403408
分子式：C9H10O4
分子量：182.18
分子式：C9H10O4
分子量：182.18
产品类型
规格
价格
是否有货
10mM*1mL in DMSO
询价
询价
500mg
280
In-stock
结构图
CAS No: 605-94-7
产品详情
生物活性：
Coenzyme Q0 (CoQ0) is a potent, oral active ubiquinone compound can be derived from Antrodia cinnamomea. Coenzyme Q0 induces apoptosis and autophagy, suppresses of HER-2/AKT/mTOR signaling to potentiate the apoptosis and autophagy mechanisms. Coenzyme Q0 regulates NFκB/AP-1 activation and enhances Nrf2 stabilization in attenuation of inflammation and redox imbalance. Coenzyme Q0 has anti-angiogenic activity through downregulation of MMP-9/NF-κB and upregulation of HO-1 signaling.
体内研究：
Coenzyme Q0 (CoQ0) (1.5 和 2.5 mg/kg；腹腔注射；每四天一次，持续 52 天) 抑制 SKOV-3 异种移植裸鼠的肿瘤生长。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (5 mg/kg；口服；持续 4 小时) 在 LPS 处理的小鼠的肝脏和脾脏中通过 Nrf2 激活和 NFκB 抑制具有抗炎活性。Animal Model:SKOV-3 xenografted nude mice
Dosage:1.5 and 2.5 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; Once every four days, for 52 days
Result:Inhibited the tumor growth at 1.5 and 2.5 mg/kg.
Animal Model:LPS-treated female FVB mice
Dosage:5 mg/kg
Administration:Oral administration; for 4 hours
Result:Down-regulates inflammatory genes in liver and spleen tissues of LPS injected mice.
体外研究：
Coenzyme Q0 (0-40 μM；24 h) 抑制人卵巢癌细胞的活力和生长。 Coenzyme Q0(CoQ0) (0-30 μM；24 h；SKOV-3 细胞) 通过诱导 G2/M 细胞周期停滞和减少细胞周期调节蛋白显示抗增殖活性。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM；0-30 分钟；SKOV-3 细胞) 增加细胞内 ROS 水平以促进 SKOV-3 细胞死亡。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM；24 小时；SKOV-3 细胞) 通过增加 LC3-II、GFP-LC3 斑点、AVO 形成和 Beclin-1/Bcl-2 失调的积累来诱导自噬。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM；24 小时；SKOV-3 细胞) 通过线粒体 (caspase-3、PARP 和 Bax/Bcl-2 失调) 和 ER 应激 (caspase-12 和 Hsp70) 信号诱导细胞凋亡。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (30 μM；24 小时；SKOV-3 细胞) 抑制 HER-2/AKT/mTOR 信号转导以增强细胞凋亡和自噬机制。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-10 μM；0.5-18小时；RAW264.7 细胞) 调节 NFκB/AP-1 激活并增强 Nrf2 稳定性。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (5 μM；0-12 小时；EA.hy 926 细胞) 在 EA.hy 926 细胞中具有抗血管生成活性。
Coenzyme Q0 (CoQ0) is a potent, oral active ubiquinone compound can be derived from Antrodia cinnamomea. Coenzyme Q0 induces apoptosis and autophagy, suppresses of HER-2/AKT/mTOR signaling to potentiate the apoptosis and autophagy mechanisms. Coenzyme Q0 regulates NFκB/AP-1 activation and enhances Nrf2 stabilization in attenuation of inflammation and redox imbalance. Coenzyme Q0 has anti-angiogenic activity through downregulation of MMP-9/NF-κB and upregulation of HO-1 signaling.
体内研究：
Coenzyme Q0 (CoQ0) (1.5 和 2.5 mg/kg；腹腔注射；每四天一次，持续 52 天) 抑制 SKOV-3 异种移植裸鼠的肿瘤生长。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (5 mg/kg；口服；持续 4 小时) 在 LPS 处理的小鼠的肝脏和脾脏中通过 Nrf2 激活和 NFκB 抑制具有抗炎活性。Animal Model:SKOV-3 xenografted nude mice
Dosage:1.5 and 2.5 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; Once every four days, for 52 days
Result:Inhibited the tumor growth at 1.5 and 2.5 mg/kg.
Animal Model:LPS-treated female FVB mice
Dosage:5 mg/kg
Administration:Oral administration; for 4 hours
Result:Down-regulates inflammatory genes in liver and spleen tissues of LPS injected mice.
体外研究：
Coenzyme Q0 (0-40 μM；24 h) 抑制人卵巢癌细胞的活力和生长。 Coenzyme Q0(CoQ0) (0-30 μM；24 h；SKOV-3 细胞) 通过诱导 G2/M 细胞周期停滞和减少细胞周期调节蛋白显示抗增殖活性。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM；0-30 分钟；SKOV-3 细胞) 增加细胞内 ROS 水平以促进 SKOV-3 细胞死亡。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM；24 小时；SKOV-3 细胞) 通过增加 LC3-II、GFP-LC3 斑点、AVO 形成和 Beclin-1/Bcl-2 失调的积累来诱导自噬。Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-30 μM；24 小时；SKOV-3 细胞) 通过线粒体 (caspase-3、PARP 和 Bax/Bcl-2 失调) 和 ER 应激 (caspase-12 和 Hsp70) 信号诱导细胞凋亡。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (30 μM；24 小时；SKOV-3 细胞) 抑制 HER-2/AKT/mTOR 信号转导以增强细胞凋亡和自噬机制。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (0-10 μM；0.5-18小时；RAW264.7 细胞) 调节 NFκB/AP-1 激活并增强 Nrf2 稳定性。 Coenzyme Q0 (CoQ0) (5 μM；0-12 小时；EA.hy 926 细胞) 在 EA.hy 926 细胞中具有抗血管生成活性。
产品资料
Copyright©2015-2024 沪ICP备2022026524号-1
沪公网安备