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编 号：F396141
分子式：C21H46NO4P
分子量：407.57
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CAS No: 58066-85-6
产品详情
生物活性：
Miltefosine is a broad spectrum antimicrobial, anti-leishmanial, phospholipid agent acting by inhibiting the PI3K/Akt activity. Miltefosine is an inhibitor of CTP-phosphocholine cytidyltransferase (CCT).
体内研究：
将小鼠随机分为 5 组，每周 5 天腹膜内注射 50 mg/kg 溶解在 PBS 中的 Miltefosine 或哌立福新，或等效体积的载体 (PBS)。与媒介物处理的小鼠相比，Miltefosine 和 Perifosine 均能抑制肿瘤的生长速度。到处理后第 14 天，与媒介物处理的小鼠相比，派立福新和 Miltefosine 处理的小鼠的平均肿瘤体积减少了约 50% (P<0.04)。肿瘤生长也显著延迟 (通过线性混合效应模型分析，Perifosine P < 0.04 和 Miltefosine P ≤ 0.055)。免疫组织化学分析显示，与 PBS 处理的小鼠相比，Miltefosine 和哌立福新处理的小鼠肿瘤切片中磷酸化核糖体 S6 蛋白的染色总体减少。这种减少的磷酸化与药物处理动物的肿瘤进展延迟相关。
体外研究：
用 Miltefosine 处理 HIV-1 感染的巨噬细胞会抑制 PH-AktGFP 向质膜的募集。由于 Miltefosine 通过模拟 PH 结构域抑制 Akt，因此 Miltefosine 很可能与 PIP3 结合，从而阻止 PH-Akt 向膜募集。Miltefosine (HePC) 在无细胞提取物中抑制来自 NIH3T3 细胞的蛋白激酶 C (PKC)，IC50 约为 7 μM。抑制与磷脂酰丝氨酸具有竞争性，Ki 为 0.59 μM。Miltefosine 是一种烷基磷脂，可抑制 Akt 的激活。Miltefosine 是 Akt 的直接抑制剂，在培养物中诱导原发性渗出性淋巴瘤 (PEL) 的剂量依赖性抑制，还抑制 Akt 的下游靶标，例如 mTOR，从而导致 S6K 和 S6 的磷酸化和活化减少。重要的是，Miltefosine 还抑制不属于 mTOR 通路一部分的 Akt 靶标，例如 FOXO1，因此预计其处理效果比单独使用 mTORC1 抑制剂更大。
Miltefosine is a broad spectrum antimicrobial, anti-leishmanial, phospholipid agent acting by inhibiting the PI3K/Akt activity. Miltefosine is an inhibitor of CTP-phosphocholine cytidyltransferase (CCT).
体内研究：
将小鼠随机分为 5 组，每周 5 天腹膜内注射 50 mg/kg 溶解在 PBS 中的 Miltefosine 或哌立福新，或等效体积的载体 (PBS)。与媒介物处理的小鼠相比，Miltefosine 和 Perifosine 均能抑制肿瘤的生长速度。到处理后第 14 天，与媒介物处理的小鼠相比，派立福新和 Miltefosine 处理的小鼠的平均肿瘤体积减少了约 50% (P<0.04)。肿瘤生长也显著延迟 (通过线性混合效应模型分析，Perifosine P < 0.04 和 Miltefosine P ≤ 0.055)。免疫组织化学分析显示，与 PBS 处理的小鼠相比，Miltefosine 和哌立福新处理的小鼠肿瘤切片中磷酸化核糖体 S6 蛋白的染色总体减少。这种减少的磷酸化与药物处理动物的肿瘤进展延迟相关。
体外研究：
用 Miltefosine 处理 HIV-1 感染的巨噬细胞会抑制 PH-AktGFP 向质膜的募集。由于 Miltefosine 通过模拟 PH 结构域抑制 Akt，因此 Miltefosine 很可能与 PIP3 结合，从而阻止 PH-Akt 向膜募集。Miltefosine (HePC) 在无细胞提取物中抑制来自 NIH3T3 细胞的蛋白激酶 C (PKC)，IC50 约为 7 μM。抑制与磷脂酰丝氨酸具有竞争性，Ki 为 0.59 μM。Miltefosine 是一种烷基磷脂，可抑制 Akt 的激活。Miltefosine 是 Akt 的直接抑制剂，在培养物中诱导原发性渗出性淋巴瘤 (PEL) 的剂量依赖性抑制，还抑制 Akt 的下游靶标，例如 mTOR，从而导致 S6K 和 S6 的磷酸化和活化减少。重要的是，Miltefosine 还抑制不属于 mTOR 通路一部分的 Akt 靶标，例如 FOXO1，因此预计其处理效果比单独使用 mTORC1 抑制剂更大。
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