产品
编 号：F393549
分子式：C30H31ClN4O4
分子量：547.04
分子式：C30H31ClN4O4
分子量：547.04
产品类型
规格
价格
是否有货
1mg
400
In-stock
结构图
CAS No: 571203-78-6
产品详情
生物活性：
Erastin is a ferroptosis inducer. Erastin exhibits the mechanism of ferroptosis induction related to ROS and iron-dependent signaling. Erastin inhibits voltage-dependent anion channels (VDAC2/VDAC3) and accelerates oxidation, leading to the accumulation of endogenous reactive oxygen species. Erastin also disrupts mitochondrial permeability transition pore (mPTP) with anti-tumor activity.
体内研究：
Erastin 可用于动物建模，构建铁死亡诱导模型。Erastin (40 mg/kg；腹腔注射；每 3 天一次，持续 2 周) 抑制小鼠子宫内膜异位症模型中的子宫内膜异位植入，表明 Erastin 通过触发铁死亡使异位病变消退。Erastin (10 mg/kg、30 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续 4 周) 抑制 SCID 小鼠的 HT-29 异种移植物生长，在 30 mg/kg 处理下具有更有效的疗效。Animal Model:Mouse model of endometriosis
Dosage:40 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; once every 3 days for 2 weeks
Result:Showed little impact on body weight of mice and hair of mice displayed neat and glossy.Reduced the volume of ectopic lesions.
体外研究：
Erastin (10 μM；24 小时) 触发异位子宫内膜间质细胞 (EESC) 的铁死亡，并在 9 小时时增加总 ROS 水平。Erastin 能够缩短 EESC 细胞中的线粒体长度并增加它的膜密度。Erastin (10 μM；9 小时) 降低铁相关蛋白的 mRNA 表达水平，例如 EESC 中的 FPN (铁输出蛋白)。 然而，Erastin 诱导的 EESCs 铁死亡能够被 FPN 的过表达显著抑制。Erastin (10 μM；24 小时) 在 HT-29 结直肠癌细胞中诱导线粒体通透性转换孔 (mPTP) 打开。 Erastin (30 μM；72 小时) 显著抑制 HT-29 结直肠癌细胞的生长。Erastin 诱导铁死亡的分子机制与调节铁或线粒体脂肪酸代谢的基因有关。包括核糖体蛋白 L8、铁反应元件结合蛋白 2 (IREB2)、ATP 合酶 F0 复合亚基 C3、柠檬酸合酶、四肽重复结构域 35 和酰基辅酶 A 合成酶家族成员 2 (ACSF2)。Note:1. 不同细胞系对同种药物的敏感程度可能会有所差别，经文献报道，A549， HCT116， HepG2， H1299 细胞系可能对 Erastin 不敏感。2. 该产品在溶液状态不稳定，建议您现用现配，即刻使用。
Erastin is a ferroptosis inducer. Erastin exhibits the mechanism of ferroptosis induction related to ROS and iron-dependent signaling. Erastin inhibits voltage-dependent anion channels (VDAC2/VDAC3) and accelerates oxidation, leading to the accumulation of endogenous reactive oxygen species. Erastin also disrupts mitochondrial permeability transition pore (mPTP) with anti-tumor activity.
体内研究：
Erastin 可用于动物建模，构建铁死亡诱导模型。Erastin (40 mg/kg；腹腔注射；每 3 天一次，持续 2 周) 抑制小鼠子宫内膜异位症模型中的子宫内膜异位植入，表明 Erastin 通过触发铁死亡使异位病变消退。Erastin (10 mg/kg、30 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续 4 周) 抑制 SCID 小鼠的 HT-29 异种移植物生长，在 30 mg/kg 处理下具有更有效的疗效。Animal Model:Mouse model of endometriosis
Dosage:40 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; once every 3 days for 2 weeks
Result:Showed little impact on body weight of mice and hair of mice displayed neat and glossy.Reduced the volume of ectopic lesions.
体外研究：
Erastin (10 μM；24 小时) 触发异位子宫内膜间质细胞 (EESC) 的铁死亡，并在 9 小时时增加总 ROS 水平。Erastin 能够缩短 EESC 细胞中的线粒体长度并增加它的膜密度。Erastin (10 μM；9 小时) 降低铁相关蛋白的 mRNA 表达水平，例如 EESC 中的 FPN (铁输出蛋白)。 然而，Erastin 诱导的 EESCs 铁死亡能够被 FPN 的过表达显著抑制。Erastin (10 μM；24 小时) 在 HT-29 结直肠癌细胞中诱导线粒体通透性转换孔 (mPTP) 打开。 Erastin (30 μM；72 小时) 显著抑制 HT-29 结直肠癌细胞的生长。Erastin 诱导铁死亡的分子机制与调节铁或线粒体脂肪酸代谢的基因有关。包括核糖体蛋白 L8、铁反应元件结合蛋白 2 (IREB2)、ATP 合酶 F0 复合亚基 C3、柠檬酸合酶、四肽重复结构域 35 和酰基辅酶 A 合成酶家族成员 2 (ACSF2)。Note:1. 不同细胞系对同种药物的敏感程度可能会有所差别，经文献报道，A549， HCT116， HepG2， H1299 细胞系可能对 Erastin 不敏感。2. 该产品在溶液状态不稳定，建议您现用现配，即刻使用。
产品资料
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