产品
编 号：F389402
分子式：C42H69NaO11
分子量：772.98
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结构图
CAS No: 55721-31-8
产品详情
生物活性：
Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium), an antibiotic potassium ionophore, is a potent inhibitor of Wnt/β-catenin signaling. Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium) acts on the Wnt/Fzd/LRP complex, blocks Wnt-induced LRP6 phosphorylation, and causes degradation of the LRP6 protein. Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium) shows selective activity against human cancer stem cells.
体内研究：
Salinomycin (5 和 10 mg/kg) 显著抑制平均肿瘤体积和肿瘤重量。Salinomycin 在体内通过抑制血管生成以及参与 AKT 和 FAK 去磷酸化来阻碍 U251 人神经胶质瘤细胞的生长。Salinomycin (0.5 mg/kg) 可延长荷瘤瑞士白化小鼠的平均存活时间。
体外研究：
Salinomycin (0.1-8 μM；48 h) 以剂量依赖性方式抑制 HUVEC 的生长，在 4 和 8 μM 时分别占 32.1% 和 59.2% 的抑制率。暴露于 Salinomycin sodium salt (2、4 和 8 μM；48 小时) 的 HUVEC 显示出细胞数量的剂量依赖性减少和细胞形态的变化。Salinomycin (4 μM) 处理有效抑制 HUVEC 迁移和侵袭，并显著破坏 HUVEC 的毛细管样管形成。Salinomycin 以时间和剂量依赖性方式显著抑制 HUVEC 中磷酸化 (p)-FAK 的表达水平。Salinomycin 通过干扰 VEGF-VEGFR2-AKT 信号轴抑制 HUVEC 血管生成。RSVL 和 Salinomycin 的组合协同抑制 TNBC (MDA-MB-231) 细胞的增殖。RSVL 和盐霉素可有效降低 TNBC 细胞的伤口愈合、集落和肿瘤球形成能力。与未处理和单独药物处理相比，RSVL 和盐霉素的协同组合通过显著上调 Bax 和降低的 Bcl-2 表达在两种培养条件下诱导细胞凋亡。Salinomycin (0、2、4、8 和 16 μM) 显著抑制 A2780 和 SK-OV-3 细胞系的增殖，呈剂量和时间依赖性。对 A2780 细胞系为的 IC50, 24h=13.8 μM，IC50, 48h=6.888 μM 和 IC50, 72h=4.382 μM，对于 SK-OV-3 细胞系的 IC50, 24h=12.7 μM，IC50, 48h=9.869 μM 和 IC50, 72h=5.022 μM)。Salinomycin 阻断 EOC 细胞中的 Wnt/β-catenin 通路。Salinomycin (2 μM) 减少癌细胞增殖，抑制 STAT3 磷酸化以及 P38 和 β-catenin 表达，并抑制结直肠癌细胞的上皮-间质转化。Salinomycin (1-5 μM) 抑制结直肠癌细胞中的癌细胞增殖和 STAT3 信号传导。此外，Salinomycin 可激活 Akt (Ser 473) 并下调 HT-29 和 SW480 中的 Hsp27 (Ser 82) 磷酸化。Salinomycin 与端粒酶抑制剂联合使用可下调 hTERT 并降低端粒酶活性。
Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium), an antibiotic potassium ionophore, is a potent inhibitor of Wnt/β-catenin signaling. Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium) acts on the Wnt/Fzd/LRP complex, blocks Wnt-induced LRP6 phosphorylation, and causes degradation of the LRP6 protein. Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium) shows selective activity against human cancer stem cells.
体内研究：
Salinomycin (5 和 10 mg/kg) 显著抑制平均肿瘤体积和肿瘤重量。Salinomycin 在体内通过抑制血管生成以及参与 AKT 和 FAK 去磷酸化来阻碍 U251 人神经胶质瘤细胞的生长。Salinomycin (0.5 mg/kg) 可延长荷瘤瑞士白化小鼠的平均存活时间。
体外研究：
Salinomycin (0.1-8 μM；48 h) 以剂量依赖性方式抑制 HUVEC 的生长，在 4 和 8 μM 时分别占 32.1% 和 59.2% 的抑制率。暴露于 Salinomycin sodium salt (2、4 和 8 μM；48 小时) 的 HUVEC 显示出细胞数量的剂量依赖性减少和细胞形态的变化。Salinomycin (4 μM) 处理有效抑制 HUVEC 迁移和侵袭，并显著破坏 HUVEC 的毛细管样管形成。Salinomycin 以时间和剂量依赖性方式显著抑制 HUVEC 中磷酸化 (p)-FAK 的表达水平。Salinomycin 通过干扰 VEGF-VEGFR2-AKT 信号轴抑制 HUVEC 血管生成。RSVL 和 Salinomycin 的组合协同抑制 TNBC (MDA-MB-231) 细胞的增殖。RSVL 和盐霉素可有效降低 TNBC 细胞的伤口愈合、集落和肿瘤球形成能力。与未处理和单独药物处理相比，RSVL 和盐霉素的协同组合通过显著上调 Bax 和降低的 Bcl-2 表达在两种培养条件下诱导细胞凋亡。Salinomycin (0、2、4、8 和 16 μM) 显著抑制 A2780 和 SK-OV-3 细胞系的增殖，呈剂量和时间依赖性。对 A2780 细胞系为的 IC50, 24h=13.8 μM，IC50, 48h=6.888 μM 和 IC50, 72h=4.382 μM，对于 SK-OV-3 细胞系的 IC50, 24h=12.7 μM，IC50, 48h=9.869 μM 和 IC50, 72h=5.022 μM)。Salinomycin 阻断 EOC 细胞中的 Wnt/β-catenin 通路。Salinomycin (2 μM) 减少癌细胞增殖，抑制 STAT3 磷酸化以及 P38 和 β-catenin 表达，并抑制结直肠癌细胞的上皮-间质转化。Salinomycin (1-5 μM) 抑制结直肠癌细胞中的癌细胞增殖和 STAT3 信号传导。此外，Salinomycin 可激活 Akt (Ser 473) 并下调 HT-29 和 SW480 中的 Hsp27 (Ser 82) 磷酸化。Salinomycin 与端粒酶抑制剂联合使用可下调 hTERT 并降低端粒酶活性。
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