产品
编 号：F381062
分子式：C14H10F3NO2
分子量：281.23
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10mM*1mL in DMSO
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结构图
CAS No: 530-78-9
产品详情
生物活性：
Flufenamic acid is a non-steroidal anti-inflammatory agent, inhibits cyclooxygenase (COX), activates AMPK, and also modulates ion channels, blocking chloride channels and L-type Ca2+ channels, modulating non-selective cation channels (NSC), activating K+ channels. Flufenamic acid binds to the central pocket of TEAD2 YBD and inhibits both TEAD function and TEAD-YAP-dependent processes, such as cell migration and proliferation.
体内研究：
Flufenamic acid (50 mg/kg，ip) 在霍乱弧菌 El Tor 变体 (EL) 诱导的腹泻小鼠模型中具有抗炎作用，并在 20 mg/kg 时显著消除 EL 诱导的肠液分泌和屏障破坏。此外，Flufenamic acid 抑制 NF-κB 核转位和促炎介质的表达，并促进 EL 感染的小鼠肠道中的 AMPK 磷酸化。
体外研究：
Flufenamic acid 是一种非甾体类抗炎药，可抑制环氧合酶 (COX)，还可调节离子通道，阻断氯离子通道和 L 型 Ca2+ 通道，调节非选择性阳离子通道 (NSC)，激活 K+ 通道。Flufenamic acid 抑制多种 TRP 通道，包括：C3、C7、M2、M3、M4、M5、M7、M8、V1、V3 和 V4，但激活至少两个 TRP 通道 (C6 和 A1)。Flufenamic acid 在 T84 细胞中诱导 AMPK 激活，这种作用是通过直接刺激钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶 β (CaMKKβ) 活性实现的。此外，Flufenamic acid (FFA；5-50 μM) 剂量依赖性地抑制完整 T84 细胞中 cAMP 依赖性 Cl- 的分泌，抑制 CFTR 介导的顶端 ICl-，并以剂量依赖性方式阻断 Ca2+ 依赖性 Cl- 的分泌，IC50 约为10 μM，在 100 μM 时几乎完全抑制 T84 细胞单层，但对 T84 细胞中的 Na+-K+ ATP 酶或 NKCC 没有影响。
Flufenamic acid is a non-steroidal anti-inflammatory agent, inhibits cyclooxygenase (COX), activates AMPK, and also modulates ion channels, blocking chloride channels and L-type Ca2+ channels, modulating non-selective cation channels (NSC), activating K+ channels. Flufenamic acid binds to the central pocket of TEAD2 YBD and inhibits both TEAD function and TEAD-YAP-dependent processes, such as cell migration and proliferation.
体内研究：
Flufenamic acid (50 mg/kg，ip) 在霍乱弧菌 El Tor 变体 (EL) 诱导的腹泻小鼠模型中具有抗炎作用，并在 20 mg/kg 时显著消除 EL 诱导的肠液分泌和屏障破坏。此外，Flufenamic acid 抑制 NF-κB 核转位和促炎介质的表达，并促进 EL 感染的小鼠肠道中的 AMPK 磷酸化。
体外研究：
Flufenamic acid 是一种非甾体类抗炎药，可抑制环氧合酶 (COX)，还可调节离子通道，阻断氯离子通道和 L 型 Ca2+ 通道，调节非选择性阳离子通道 (NSC)，激活 K+ 通道。Flufenamic acid 抑制多种 TRP 通道，包括：C3、C7、M2、M3、M4、M5、M7、M8、V1、V3 和 V4，但激活至少两个 TRP 通道 (C6 和 A1)。Flufenamic acid 在 T84 细胞中诱导 AMPK 激活，这种作用是通过直接刺激钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶 β (CaMKKβ) 活性实现的。此外，Flufenamic acid (FFA；5-50 μM) 剂量依赖性地抑制完整 T84 细胞中 cAMP 依赖性 Cl- 的分泌，抑制 CFTR 介导的顶端 ICl-，并以剂量依赖性方式阻断 Ca2+ 依赖性 Cl- 的分泌，IC50 约为10 μM，在 100 μM 时几乎完全抑制 T84 细胞单层，但对 T84 细胞中的 Na+-K+ ATP 酶或 NKCC 没有影响。
产品资料
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