产品
编 号：F378155
分子式：C23H22O6
分子量：394.42
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结构图
CAS No: 522-17-8
产品详情
生物活性：
Deguelin, a naturally occurring rotenoid, acts as a chemopreventive agent by blocking multiple pathways like PI3K-Akt, IKK-NF-κB, and MAPK-mTOR-survivin-mediated apoptosis. Deguelin binding to Hsp90 leads to a decreased expression of numerous oncogenic proteins, including MEK1/2, Akt, HIF1α, COX-2, and NF-κB.
体内研究：
Deguelin (2 或 4 mg/kg，腹腔注射) 减少皮下移植到无胸腺小鼠体内的 MDA-MB-231 细胞的体内肿瘤生长。Deguelin (4 mg/kg，po) 处理对肿瘤生长有很大的抑制作用，这表现为肿瘤缩小和小鼠存活率提高，表明 deguelin 在体内具有显著的抗肿瘤能力。在结肠癌异种移植模型中，经 Deguelin 处理的肿瘤体积明显低于对照组，而经 deguelin 处理的小鼠的细胞凋亡指数要高得多。
体外研究：
Deguelin (0-500 nM) 以剂量和时间依赖性方式抑制 MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT-549 和 BT -20 细胞的生长。在存在 1 ng EGF 的情况下，所有浓度的 Deguelin 都不能减少细胞数量，但在存在 20 ng EGF 的情况下，会恢复 deguelin 介导的生长抑制。通过蛋白质印迹和免疫荧光检查确定，Deguelin 处理的细胞显示存活蛋白表达降低。Deguelin 以剂量依赖的方式抑制 p-ERK 及其下游靶标 p-STAT-3 和 c-Myc 的表达。Deguelin 可能通过破坏其与培养的 HNSCC 细胞中的 Hsp 90 的关联来下调 Akt 信号。Deguelin deguelin 破坏 Hsp 90 与存活蛋白和 Cdk4 之间的关联。Deguelin deguelin 处理通过从头合成酶途径增加细胞神经酰胺水平，从而介导 HNSCC 细胞死亡和凋亡。Deguelin 以浓度和时间依赖性方式抑制 MPC-11 细胞的增殖，并导致 MPC-11 细胞凋亡。暴露于 deguelin 后，Akt 的磷酸化降低。Deguelin 诱导细胞凋亡的特点是上调 Bax、下调 Bcl-2 和激活 caspase-3。
Deguelin, a naturally occurring rotenoid, acts as a chemopreventive agent by blocking multiple pathways like PI3K-Akt, IKK-NF-κB, and MAPK-mTOR-survivin-mediated apoptosis. Deguelin binding to Hsp90 leads to a decreased expression of numerous oncogenic proteins, including MEK1/2, Akt, HIF1α, COX-2, and NF-κB.
体内研究：
Deguelin (2 或 4 mg/kg，腹腔注射) 减少皮下移植到无胸腺小鼠体内的 MDA-MB-231 细胞的体内肿瘤生长。Deguelin (4 mg/kg，po) 处理对肿瘤生长有很大的抑制作用，这表现为肿瘤缩小和小鼠存活率提高，表明 deguelin 在体内具有显著的抗肿瘤能力。在结肠癌异种移植模型中，经 Deguelin 处理的肿瘤体积明显低于对照组，而经 deguelin 处理的小鼠的细胞凋亡指数要高得多。
体外研究：
Deguelin (0-500 nM) 以剂量和时间依赖性方式抑制 MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT-549 和 BT -20 细胞的生长。在存在 1 ng EGF 的情况下，所有浓度的 Deguelin 都不能减少细胞数量，但在存在 20 ng EGF 的情况下，会恢复 deguelin 介导的生长抑制。通过蛋白质印迹和免疫荧光检查确定，Deguelin 处理的细胞显示存活蛋白表达降低。Deguelin 以剂量依赖的方式抑制 p-ERK 及其下游靶标 p-STAT-3 和 c-Myc 的表达。Deguelin 可能通过破坏其与培养的 HNSCC 细胞中的 Hsp 90 的关联来下调 Akt 信号。Deguelin deguelin 破坏 Hsp 90 与存活蛋白和 Cdk4 之间的关联。Deguelin deguelin 处理通过从头合成酶途径增加细胞神经酰胺水平，从而介导 HNSCC 细胞死亡和凋亡。Deguelin 以浓度和时间依赖性方式抑制 MPC-11 细胞的增殖，并导致 MPC-11 细胞凋亡。暴露于 deguelin 后，Akt 的磷酸化降低。Deguelin 诱导细胞凋亡的特点是上调 Bax、下调 Bcl-2 和激活 caspase-3。
产品资料
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