产品
编 号：F344486
分子式：C20H24O6
分子量：360.4
分子式：C20H24O6
分子量：360.4
产品类型
规格
价格
是否有货
10mM*1mL in DMSO
询价
询价
1mg
416
In-stock
2mg
728
In-stock
5mg
1160
In-stock
10mg
1800
In-stock
25mg
3600
In-stock
结构图
CAS No: 38748-32-2
产品详情
生物活性：
Triptolide is a diterpenoid triepoxide extracted from the root of Tripterygium wilfordii with immunosuppressive, anti-inflammatory, antiproliferative and antitumour effects. Triptolide is a NF-κB activation inhibitor.
体内研究：
小鼠接受静脉注射后 Triptolide (TP) 血浆浓度迅速下降。注射 2 小时后，所有三组的 Triptolide 浓度均降至低于定量下限。在对照组和处理组之间进行参数比较，以评估 P-gp 抑制对 Triptolide 暴露和消除的影响。mdr1a-siRNA处理可显著增加雷公藤甲素血浆暴露，Cmax从 413±74 增加到510±94 ng/mL (P<0.05)，AUC 从 103.5±9.6 增加到 154.3±30.2 ng h/mL (P<0.05)。在 Tariquidar 的伴随组中，还注意到显著增加的 AUC，从对照的 103.5±9.6 到 Triptolide + Tariquidar 组的 145.9±24.6 ng h/mL。因此，雷公藤甲素在小鼠体内的总体清除率显著降低，从对照组的 9564±1024.2 mL/min/kg 降至对照组的 6576.4±1438.5 (P<0.05) 和对照组的 5755.4±1200.1 mL/min/kg (P<0.05) 分别为雷公藤甲素+Tariquidar和雷公藤甲素+mdr1a-siRNA组。
体外研究：
Triptolide 在培养的和原发性慢性淋巴细胞白血病 (CLL) B 细胞中诱导细胞凋亡。用 Triptolide 处理 CD19+ B 细胞，诱导培养的和原代 CLL 细胞凋亡的剂量依赖性增加。Triptolide 对高风险 (n=5) 和低风险 CLL (n=12) B 细胞 (10-50 nM 范围) 具有选择性毒性，同时在很大程度上保留正常 B 细胞 (n=5)。与抑制热休克诱导的 HSP 转录一致，Triptolide 处理可减弱热休克诱导的 HSP 表达。Triptolide 是一种源自中国植物雷公藤的天然产物，据报道在多种癌症中表现出抗肿瘤作用。Triptolide 以剂量依赖性方式抑制 MDM2 表达，即使在 20-100 nM 的低浓度下，在急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞中也是如此。Triptolide 在所有 8 种具有天然 MDM2 过表达的细胞系中表现出强烈的细胞毒活性，IC50 值范围为 47 到 73 nM。雷公藤甲素对表达极低水平 MDM2 的 EU-4 细胞的细胞毒性作用要小得多，而当 MDM2 稳定转染时，雷公藤甲素能有效杀死这些细胞 (IC50 值：725 nM 对 88 nM)。分化的 PC12 细胞与不同浓度的 Triptolide (0.01、0.1 和1 nM) 在10 μM Aβ25-35 存在下孵育 24 小时，MTT 法检测雷公藤甲素的作用.结果表明，Aβ25-35可降低细胞活力，Triptolide 处理后分化的PC12细胞活力显著增加。结果表明雷公藤甲素可以减轻 Aβ25-35引起的细胞损伤，说明雷公藤甲素具有神经保护作用。
Triptolide is a diterpenoid triepoxide extracted from the root of Tripterygium wilfordii with immunosuppressive, anti-inflammatory, antiproliferative and antitumour effects. Triptolide is a NF-κB activation inhibitor.
体内研究：
小鼠接受静脉注射后 Triptolide (TP) 血浆浓度迅速下降。注射 2 小时后，所有三组的 Triptolide 浓度均降至低于定量下限。在对照组和处理组之间进行参数比较，以评估 P-gp 抑制对 Triptolide 暴露和消除的影响。mdr1a-siRNA处理可显著增加雷公藤甲素血浆暴露，Cmax从 413±74 增加到510±94 ng/mL (P<0.05)，AUC 从 103.5±9.6 增加到 154.3±30.2 ng h/mL (P<0.05)。在 Tariquidar 的伴随组中，还注意到显著增加的 AUC，从对照的 103.5±9.6 到 Triptolide + Tariquidar 组的 145.9±24.6 ng h/mL。因此，雷公藤甲素在小鼠体内的总体清除率显著降低，从对照组的 9564±1024.2 mL/min/kg 降至对照组的 6576.4±1438.5 (P<0.05) 和对照组的 5755.4±1200.1 mL/min/kg (P<0.05) 分别为雷公藤甲素+Tariquidar和雷公藤甲素+mdr1a-siRNA组。
体外研究：
Triptolide 在培养的和原发性慢性淋巴细胞白血病 (CLL) B 细胞中诱导细胞凋亡。用 Triptolide 处理 CD19+ B 细胞，诱导培养的和原代 CLL 细胞凋亡的剂量依赖性增加。Triptolide 对高风险 (n=5) 和低风险 CLL (n=12) B 细胞 (10-50 nM 范围) 具有选择性毒性，同时在很大程度上保留正常 B 细胞 (n=5)。与抑制热休克诱导的 HSP 转录一致，Triptolide 处理可减弱热休克诱导的 HSP 表达。Triptolide 是一种源自中国植物雷公藤的天然产物，据报道在多种癌症中表现出抗肿瘤作用。Triptolide 以剂量依赖性方式抑制 MDM2 表达，即使在 20-100 nM 的低浓度下，在急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞中也是如此。Triptolide 在所有 8 种具有天然 MDM2 过表达的细胞系中表现出强烈的细胞毒活性，IC50 值范围为 47 到 73 nM。雷公藤甲素对表达极低水平 MDM2 的 EU-4 细胞的细胞毒性作用要小得多，而当 MDM2 稳定转染时，雷公藤甲素能有效杀死这些细胞 (IC50 值：725 nM 对 88 nM)。分化的 PC12 细胞与不同浓度的 Triptolide (0.01、0.1 和1 nM) 在10 μM Aβ25-35 存在下孵育 24 小时，MTT 法检测雷公藤甲素的作用.结果表明，Aβ25-35可降低细胞活力，Triptolide 处理后分化的PC12细胞活力显著增加。结果表明雷公藤甲素可以减轻 Aβ25-35引起的细胞损伤，说明雷公藤甲素具有神经保护作用。
产品资料
Copyright©2015-2024 沪ICP备2022026524号-1
沪公网安备