产品
编 号：F342617
分子式：C20H17FO3S
分子量：356.41
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产品类型
规格
价格
是否有货
10mM*1mL in DMSO
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100mg
440
In-stock
500mg
760
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结构图
CAS No: 38194-50-2
产品详情
生物活性：
Sulindac (MK-231) is an orally active nonsteroidal anti-inflammatory agent. Sulindac also is an immunomodulatory agent. Sulindac can be used for the research of arthritis of the spine, gouty arthritis and kinds of cancer including colorectal cancer (CRC) and lung cancer.
体内研究：
Sulindac (MK-231) (15 mg/kg，po，bid (单独 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 与 PD-L1 组合)) 显示肿瘤体积显著减少并增加 CD8+ T 淋巴细胞的浸润当用联合疗法处理时在肿瘤组织中。Sulindac (15 mg/kg，口服，每天两次 (Sulindac 单独使用)；7.5 mg/kg 口服，每天两次 (Sulindac 与PD-L1)) 可通过阻断 NF-κB 信号通路下调 PD-L1，进而导致外泌体 P减少。Sulindac (15 mg/kg，po，bid (单独 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 与 PD-L1 联合)) 通过在联合处理中下调 PD-L1 导致 PD-L1 Ab 的可用性增加。Sulindac (15 mg/kg，po，bid (单独 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 与 PD-L1 组合)) 在低剂量下对前列腺素 E2 (PGE2) 没有系统性抑制作用。Animal Model:CT26 syngeneic mouse tumor model
Dosage:15 mg/kg; 7.5 mg/kg
Administration:15 mg/kg, p.o., bid (sulindac alone); 7.5 mg/kg p.o., bid (sulindac combination with PD-L1)
Result:Downregulated PD-L1 through the blockade of NF-κB signaling and modulate the response of pMMR CRC to anti-PD-L1 immunotherapy. Cound effectively inhibit PD-L1 with no significant systematic toxicity.
体外研究：
Sulindac (MK-231) (500 μM，48 小时) 可有效预防 TGF-β1 诱导的 EMT，表现为上皮标记物 E-钙粘蛋白的上调以及间充质标记物和转录因子的下调。 Sulindac (500 μM，48 h) 抑制 TGF-β1 增强的 A549 细胞迁移和侵袭。 Sulindac (500 μM，48 h) 增强 Sulindac 对 TGF-β1 诱导的 EMT 的逆转作用，SIRT1 上调促进 TGF-β1 诱导的 EMT。
Sulindac (MK-231) is an orally active nonsteroidal anti-inflammatory agent. Sulindac also is an immunomodulatory agent. Sulindac can be used for the research of arthritis of the spine, gouty arthritis and kinds of cancer including colorectal cancer (CRC) and lung cancer.
体内研究：
Sulindac (MK-231) (15 mg/kg，po，bid (单独 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 与 PD-L1 组合)) 显示肿瘤体积显著减少并增加 CD8+ T 淋巴细胞的浸润当用联合疗法处理时在肿瘤组织中。Sulindac (15 mg/kg，口服，每天两次 (Sulindac 单独使用)；7.5 mg/kg 口服，每天两次 (Sulindac 与PD-L1)) 可通过阻断 NF-κB 信号通路下调 PD-L1，进而导致外泌体 P减少。Sulindac (15 mg/kg，po，bid (单独 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 与 PD-L1 联合)) 通过在联合处理中下调 PD-L1 导致 PD-L1 Ab 的可用性增加。Sulindac (15 mg/kg，po，bid (单独 Sulindac)；7.5 mg/kg po，bid (Sulindac 与 PD-L1 组合)) 在低剂量下对前列腺素 E2 (PGE2) 没有系统性抑制作用。Animal Model:CT26 syngeneic mouse tumor model
Dosage:15 mg/kg; 7.5 mg/kg
Administration:15 mg/kg, p.o., bid (sulindac alone); 7.5 mg/kg p.o., bid (sulindac combination with PD-L1)
Result:Downregulated PD-L1 through the blockade of NF-κB signaling and modulate the response of pMMR CRC to anti-PD-L1 immunotherapy. Cound effectively inhibit PD-L1 with no significant systematic toxicity.
体外研究：
Sulindac (MK-231) (500 μM，48 小时) 可有效预防 TGF-β1 诱导的 EMT，表现为上皮标记物 E-钙粘蛋白的上调以及间充质标记物和转录因子的下调。 Sulindac (500 μM，48 h) 抑制 TGF-β1 增强的 A549 细胞迁移和侵袭。 Sulindac (500 μM，48 h) 增强 Sulindac 对 TGF-β1 诱导的 EMT 的逆转作用，SIRT1 上调促进 TGF-β1 诱导的 EMT。
产品资料
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