产品
编 号：F304999
分子式：C21H16ClF3N4O3
分子量：464.83
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分子量：464.83
产品类型
规格
价格
是否有货
10mM*1mL in DMSO
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5mg
220
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10mg
329
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50mg
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100mg
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500mg
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1g
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结构图
CAS No: 284461-73-0
产品详情
生物活性：
Sorafenib (Bay 43-9006) is a potent and orally active Raf inhibitor with IC50s of 6 nM and 20 nM for Raf-1 and B-Raf, respectively. Sorafenib is a multikinase inhibitor with IC50s of 90 nM, 15 nM, 20 nM, 57 nM and 58 nM for VEGFR2, VEGFR3, PDGFRβ, FLT3 and c-Kit, respectively. Sorafenib induces autophagy and apoptosis. Sorafenib has anti-tumor activity. Sorafenib is a ferroptosis activator.
体内研究：
Sorafenib 在一组人类肿瘤异种移植模型中表现出广泛的口服抗肿瘤功效。Sorafenib 以 7.5 至 60 mg/kg 的剂量口服给药。与相应的对照组相比，任何处理组都没有致死率，体重减轻也没有增加。在六种模型中的五种模型中，每日口服 Sorafenib (30 至 60 mg/kg) 可在处理期间产生完全的肿瘤停滞。二乙基亚硝胺 (DENA) 组的存活率为 73.3%，Sorafenib 组为 83.3%，而正常对照组为 100%。与正常对照组相比，DENA 组肝脏指数显著增加 (增加 1.51 倍，p<0.05)，而与 DENA 组相比，Sorafenib 处理显示肝脏指数显著降低 (p<0.05)。Sorafenib 组肝脏指数显著降低至低于正常对照组。
体外研究：
Sorafenib (BAY 43-9006) 在生化分析中，还抑制 BRAFwt (IC50=22 nM)，BRAFV599E (IC50=38 nM)，VEGFR-2 (IC50=90 nM)，VEGFR-3 (IC50=20 nM)，PDGFR-β (IC=20 nM) >50=57 nM)、c-KIT (IC50=68 nM) 和 Flt3 (IC50=58 nM)。在 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中，Sorafenib 完全阻断 MAPK 通路的激活。细胞与 Sorafenib (0.01 至 3 μM) 预孵育，并以剂量依赖性方式抑制基础 MEK 1/2 和 ERK 1/2 磷酸化 (IC50，分别为 40 和 100 nM)。
Sorafenib (Bay 43-9006) is a potent and orally active Raf inhibitor with IC50s of 6 nM and 20 nM for Raf-1 and B-Raf, respectively. Sorafenib is a multikinase inhibitor with IC50s of 90 nM, 15 nM, 20 nM, 57 nM and 58 nM for VEGFR2, VEGFR3, PDGFRβ, FLT3 and c-Kit, respectively. Sorafenib induces autophagy and apoptosis. Sorafenib has anti-tumor activity. Sorafenib is a ferroptosis activator.
体内研究：
Sorafenib 在一组人类肿瘤异种移植模型中表现出广泛的口服抗肿瘤功效。Sorafenib 以 7.5 至 60 mg/kg 的剂量口服给药。与相应的对照组相比，任何处理组都没有致死率，体重减轻也没有增加。在六种模型中的五种模型中，每日口服 Sorafenib (30 至 60 mg/kg) 可在处理期间产生完全的肿瘤停滞。二乙基亚硝胺 (DENA) 组的存活率为 73.3%，Sorafenib 组为 83.3%，而正常对照组为 100%。与正常对照组相比，DENA 组肝脏指数显著增加 (增加 1.51 倍，p<0.05)，而与 DENA 组相比，Sorafenib 处理显示肝脏指数显著降低 (p<0.05)。Sorafenib 组肝脏指数显著降低至低于正常对照组。
体外研究：
Sorafenib (BAY 43-9006) 在生化分析中，还抑制 BRAFwt (IC50=22 nM)，BRAFV599E (IC50=38 nM)，VEGFR-2 (IC50=90 nM)，VEGFR-3 (IC50=20 nM)，PDGFR-β (IC=20 nM) >50=57 nM)、c-KIT (IC50=68 nM) 和 Flt3 (IC50=58 nM)。在 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中，Sorafenib 完全阻断 MAPK 通路的激活。细胞与 Sorafenib (0.01 至 3 μM) 预孵育，并以剂量依赖性方式抑制基础 MEK 1/2 和 ERK 1/2 磷酸化 (IC50，分别为 40 和 100 nM)。
产品资料
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