产品
编 号：F206623
分子式：C10H11NaO2
分子量：186.18
分子式：C10H11NaO2
分子量：186.18
产品类型
规格
价格
是否有货
100mg
408
In-stock
200mg
640
In-stock
结构图
CAS No: 1716-12-7
产品详情
生物活性：
Sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA sodium) is an inhibitor of HDAC and endoplasmic reticulum (ER) stress, used in cancer and infection research.
体内研究：
与单独使用 PBS 相比，LPS 会导致显著的骨质流失并降低骨矿物质密度 (BMD)、骨体积 (BV/TV) 和小梁厚度 (Tb. Th)，而小梁间隙 (Tb. Sp.) 会增加。Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 可减轻 LPS 诱导的骨质流失。用 Sodium 4-phenylbutyrate 处理可增加 BMD、BV/TV 和 Tb。Th。与单独的 LPS 相比，除了减少 Tb 的扩大。Sp.，但当小鼠单独用 Sodium 4-phenylbutyrate 处理时没有观察到变化。当对 LPS 处理的小鼠施用 Sodium 4-phenylbutyrate 时，通过 TRAP 染色评估的 OC.S/BS 也显著降低。然而，当用 Sodium 4-phenylbutyrate 和 LPS 处理小鼠时，OC.N/BS 趋于降低，尽管没有统计学意义。这些结果表明，Sodium 4-phenylbutyrate 对 LPS 处理小鼠的 OC 的影响是减少其大小而不是数量。与这些发现一致，体内骨吸收的标志物，当向注射 LPS 的小鼠施用 Sodium 4-phenylbutyrate 时，通过 LPS 处理升高的血清 CTX-1 会降低。然而，与单独使用 LPS 相比，与 Sodium 4-phenylbutyrate 共同处理不会显著影响血清 ALP 和骨钙素 (体内骨形成的 2 种标志物) 的水平。Sodium 4-phenylbutyrate 还可降低 LPS 诱导的血清 MCP-1 升高，表明 Sodium 4-phenylbutyrate 可降低 LPS 诱导的全身炎症。
体外研究：
Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 是 HDAC 的抑制剂，在 2 mM 时抑制 NSCLC 细胞系的生长。Sodium 4-phenylbutyrate 与 ciglitizone 联合使用可增强癌细胞的生长停滞。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate；0-5 mM) 以剂量依赖的方式抑制 ASFV 感染。Sodium 4-phenylbutyrate 还抑制 ASFV 晚期蛋白质合成并破坏病毒诱导的 H3K9/K14 低乙酰化状态。Sodium 4-phenylbutyrate 和恩诺沙星协同作用以消除 ASFV 复制。 添加 Bafilomycin A1 会导致 LC3II 的积累，而苯丁酸 (4-PBA) 会大大减少这种积累。LPS 会降低 p62 的水平，而苯丁酸会在 LPS 刺激 48 小时后逆转这种降低。具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比在 48 小时时增加，而苯丁酸显著降低该百分比。具体而言，苯丁酸处理后具有 AVO 的细胞百分比从 61.6% 降低至 53.1%，支持苯丁酸抑制 LPS 诱导的自噬。作为自噬抑制的阳性对照，使用巴弗洛霉素 A1。巴弗洛霉素 A1 处理可降低具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比。在苯丁酸处理后观察到的 OC 面积和融合指数降低在 ATG7 的敲低中没有观察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平，并完全消除苯丁酸对 LPS 诱导作用的抑制作用。
Sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA sodium) is an inhibitor of HDAC and endoplasmic reticulum (ER) stress, used in cancer and infection research.
体内研究：
与单独使用 PBS 相比，LPS 会导致显著的骨质流失并降低骨矿物质密度 (BMD)、骨体积 (BV/TV) 和小梁厚度 (Tb. Th)，而小梁间隙 (Tb. Sp.) 会增加。Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 可减轻 LPS 诱导的骨质流失。用 Sodium 4-phenylbutyrate 处理可增加 BMD、BV/TV 和 Tb。Th。与单独的 LPS 相比，除了减少 Tb 的扩大。Sp.，但当小鼠单独用 Sodium 4-phenylbutyrate 处理时没有观察到变化。当对 LPS 处理的小鼠施用 Sodium 4-phenylbutyrate 时，通过 TRAP 染色评估的 OC.S/BS 也显著降低。然而，当用 Sodium 4-phenylbutyrate 和 LPS 处理小鼠时，OC.N/BS 趋于降低，尽管没有统计学意义。这些结果表明，Sodium 4-phenylbutyrate 对 LPS 处理小鼠的 OC 的影响是减少其大小而不是数量。与这些发现一致，体内骨吸收的标志物，当向注射 LPS 的小鼠施用 Sodium 4-phenylbutyrate 时，通过 LPS 处理升高的血清 CTX-1 会降低。然而，与单独使用 LPS 相比，与 Sodium 4-phenylbutyrate 共同处理不会显著影响血清 ALP 和骨钙素 (体内骨形成的 2 种标志物) 的水平。Sodium 4-phenylbutyrate 还可降低 LPS 诱导的血清 MCP-1 升高，表明 Sodium 4-phenylbutyrate 可降低 LPS 诱导的全身炎症。
体外研究：
Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate) 是 HDAC 的抑制剂，在 2 mM 时抑制 NSCLC 细胞系的生长。Sodium 4-phenylbutyrate 与 ciglitizone 联合使用可增强癌细胞的生长停滞。 Sodium 4-phenylbutyrate (Sodium phenylbutyrate；0-5 mM) 以剂量依赖的方式抑制 ASFV 感染。Sodium 4-phenylbutyrate 还抑制 ASFV 晚期蛋白质合成并破坏病毒诱导的 H3K9/K14 低乙酰化状态。Sodium 4-phenylbutyrate 和恩诺沙星协同作用以消除 ASFV 复制。 添加 Bafilomycin A1 会导致 LC3II 的积累，而苯丁酸 (4-PBA) 会大大减少这种积累。LPS 会降低 p62 的水平，而苯丁酸会在 LPS 刺激 48 小时后逆转这种降低。具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比在 48 小时时增加，而苯丁酸显著降低该百分比。具体而言，苯丁酸处理后具有 AVO 的细胞百分比从 61.6% 降低至 53.1%，支持苯丁酸抑制 LPS 诱导的自噬。作为自噬抑制的阳性对照，使用巴弗洛霉素 A1。巴弗洛霉素 A1 处理可降低具有 LPS 诱导的 AVO 的细胞百分比。在苯丁酸处理后观察到的 OC 面积和融合指数降低在 ATG7 的敲低中没有观察到。使用 BAY 11-7082 和 JSH23 抑制 NF-κB 可降低 LPS 刺激后的 LC3 II 水平，并完全消除苯丁酸对 LPS 诱导作用的抑制作用。
产品资料
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