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编 号：F194880
分子式：C19H33NO2
分子量：307.47
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CAS No: 162359-55-9
产品详情
生物活性：
Fingolimod (FTY720 free base) is a sphingosine 1-phosphate (S1P) antagonist with an IC50 of 0.033 nM in K562 and NK cells. Fingolimod also is a pak1 activator, a immunosuppressant.
体内研究：
Fingolimod 处理导致野生型 C57BL/6 小鼠在挤压后 14 天的神经传导显著增加。然而，缺乏 T 淋巴细胞而非 B 淋巴细胞的 Foxn1-/- 小鼠在 Fingolimod 处理下表现出神经再生的改善。尽管 Fingolimod 处理组和对照Foxn1-/- 小鼠神经传导速度的平均增加暗示了 T 淋巴细胞缺乏对神经再生的潜在积极作用，但只有 Fingolimod 与 C57BL/6 对照组相比，经过处理的 Foxn1-/- 小鼠表现出显著改善，并且在功能分析中表现更好。与用载体处理的动物相比并通过离体放射自显影评估，用 Fingolimod 处理动物 28 天导致 18F-GE180 的结合明显减少。放射性示踪剂结合的定量显示，在用 Fingolimod 处理后，18F-GE180 的结合潜力显著降低 (P<0.0001)。
体外研究：
单核细胞来源的未成熟树突状细胞 (iDC) 在与 NK 细胞孵育之前，先用不同浓度的 S1P 预处理不同的时间段。将自体或同种异体 iDC 与 0.2 -20 μM S1P 孵育 4 小时可显著保护这些细胞免受 NK 细胞裂解。S1P 的 IC50 值计算为自体 iDC 为 160 nM，同种异体 iDC 为 34 nM。接下来，S1P 的抑制作用被不同浓度的 Fingolimod 或 SEW2871 逆转，其 IC50 效应分别为 173 或 15 nM。据报道，Fingolimod 通过抑制溶血磷脂酶自分泌运动因子来减少 LPA 合成。Fingolimod 处理与轴突 cAMP 的显著升高相关，轴突 cAMP 是轴突生长的关键因素。此外，Fingolimod 显著降低受损神经中的 LPA 水平。PF-8380 处理与髓鞘厚度改善相关。
Fingolimod (FTY720 free base) is a sphingosine 1-phosphate (S1P) antagonist with an IC50 of 0.033 nM in K562 and NK cells. Fingolimod also is a pak1 activator, a immunosuppressant.
体内研究：
Fingolimod 处理导致野生型 C57BL/6 小鼠在挤压后 14 天的神经传导显著增加。然而，缺乏 T 淋巴细胞而非 B 淋巴细胞的 Foxn1-/- 小鼠在 Fingolimod 处理下表现出神经再生的改善。尽管 Fingolimod 处理组和对照Foxn1-/- 小鼠神经传导速度的平均增加暗示了 T 淋巴细胞缺乏对神经再生的潜在积极作用，但只有 Fingolimod 与 C57BL/6 对照组相比，经过处理的 Foxn1-/- 小鼠表现出显著改善，并且在功能分析中表现更好。与用载体处理的动物相比并通过离体放射自显影评估，用 Fingolimod 处理动物 28 天导致 18F-GE180 的结合明显减少。放射性示踪剂结合的定量显示，在用 Fingolimod 处理后，18F-GE180 的结合潜力显著降低 (P<0.0001)。
体外研究：
单核细胞来源的未成熟树突状细胞 (iDC) 在与 NK 细胞孵育之前，先用不同浓度的 S1P 预处理不同的时间段。将自体或同种异体 iDC 与 0.2 -20 μM S1P 孵育 4 小时可显著保护这些细胞免受 NK 细胞裂解。S1P 的 IC50 值计算为自体 iDC 为 160 nM，同种异体 iDC 为 34 nM。接下来，S1P 的抑制作用被不同浓度的 Fingolimod 或 SEW2871 逆转，其 IC50 效应分别为 173 或 15 nM。据报道，Fingolimod 通过抑制溶血磷脂酶自分泌运动因子来减少 LPA 合成。Fingolimod 处理与轴突 cAMP 的显著升高相关，轴突 cAMP 是轴突生长的关键因素。此外，Fingolimod 显著降低受损神经中的 LPA 水平。PF-8380 处理与髓鞘厚度改善相关。
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