产品
编 号：F184021
分子式：C15H14FN3O2
分子量：287.29
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结构图
CAS No: 1550053-02-5
产品详情
生物活性：
BRD3308 is a highly selective HDAC3 inhibitor with an IC50 of 54 nM. BRD3308 is 23-fold selectivity for HDAC3 over HDAC1 (IC50 of 1.26 μM) or HDAC2 (IC50 of 1.34 μM). BRD3308 suppresses pancreatic β-cell apoptosis induced by inflammatory cytokines or glucolipotoxic stress, and increases functional insulin release. BRD3308 activates HIV-1 transcription and disrupts HIV-1 latency.
体内研究：
BRD3308 (5 mg/kg；腹膜内注射；每隔一天；雄性 Zucker 糖尿病肥胖大鼠) 处理可降低 2 型糖尿病大鼠模型中的高血糖并增加胰岛素分泌。在高血糖钳夹结束时，BRD3308 处理大鼠的循环胰岛素水平显著升高。胰腺胰岛素染色和含量也显著升高。BRD3308 在体内保持功能性 β 细胞团抵抗糖脂毒性。Animal Model:Male Zucker Diabetic Fatty (Obese) rats (6-week-old)
Dosage:5 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; every second day
Result:Reduced hyperglycaemia and increased insulin secretion in a rat model of type 2 diabetes.
体外研究：
BRD3308 (5-30 μM；6-24 小时) 处理增加 2D10 细胞系中的 HIV-1 表达。 BRD3308 (15 μM；过夜) 能够诱导生长静息 CD4+ T 细胞中来自体外潜伏感染细胞的 HIV-1。BRD3308 抑制 HDAC1、HDAC2 和 HDAC3，Ki 值分别为 5.1 μM、6.3 μM 和 29 nM。
BRD3308 is a highly selective HDAC3 inhibitor with an IC50 of 54 nM. BRD3308 is 23-fold selectivity for HDAC3 over HDAC1 (IC50 of 1.26 μM) or HDAC2 (IC50 of 1.34 μM). BRD3308 suppresses pancreatic β-cell apoptosis induced by inflammatory cytokines or glucolipotoxic stress, and increases functional insulin release. BRD3308 activates HIV-1 transcription and disrupts HIV-1 latency.
体内研究：
BRD3308 (5 mg/kg；腹膜内注射；每隔一天；雄性 Zucker 糖尿病肥胖大鼠) 处理可降低 2 型糖尿病大鼠模型中的高血糖并增加胰岛素分泌。在高血糖钳夹结束时，BRD3308 处理大鼠的循环胰岛素水平显著升高。胰腺胰岛素染色和含量也显著升高。BRD3308 在体内保持功能性 β 细胞团抵抗糖脂毒性。Animal Model:Male Zucker Diabetic Fatty (Obese) rats (6-week-old)
Dosage:5 mg/kg
Administration:Intraperitoneal injection; every second day
Result:Reduced hyperglycaemia and increased insulin secretion in a rat model of type 2 diabetes.
体外研究：
BRD3308 (5-30 μM；6-24 小时) 处理增加 2D10 细胞系中的 HIV-1 表达。 BRD3308 (15 μM；过夜) 能够诱导生长静息 CD4+ T 细胞中来自体外潜伏感染细胞的 HIV-1。BRD3308 抑制 HDAC1、HDAC2 和 HDAC3，Ki 值分别为 5.1 μM、6.3 μM 和 29 nM。
产品资料
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