产品
编 号：F170836
分子式：C14H21N3O
分子量：247.34
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CAS No: 146986-50-7
产品详情
生物活性：
Y-27632 is an orally active, ATP-competitive inhibitor of ROCK-I and ROCK-II, with Kis of 220 and 300 nM, respectively. Y-27632 attenuates Doxorubicin-induced apoptosis of human cardiac stem cells. Y-27632 also suppresses dissociation-induced apoptosis of murine prostate stem/progenitor cells. Y-27632 primes human induced pluripotent stem cells (hIPSCs) to selectively differentiate towards mesendodermal lineage via epithelial-mesenchymal transition-like modulation.
体内研究：
与盐水组相比，Y-27632 (5 和 10 mg/kg) 显著延长肌阵挛发作的发作时间。与生理盐水组相比，Y-27632 (5 和 10 mg/kg) 可显著延长阵挛性惊厥的发作时间。与对照动物 (SS 组) 相比，用二甲基亚硝胺 (DMN) 处理会导致大鼠体重和肝脏重量 (DMN-S 组) 显著降低。口服 Y27632 (30 mg/kg) 从根本上防止这种 DMN 诱导的大鼠身体和肝脏体重减轻 (DMN-Y 组)。
体外研究：
Y-27632 抑制 ROCK 激酶家族比其他激酶 (包括蛋白激酶 C、cAMP 依赖性激酶和肌球蛋白轻链激酶) 强 100 倍。Y-27632 以浓度依赖性方式延长滞后时间并延迟 BrdU 标记细胞的出现，在用 10 和 100 μM Y-27632 处理的 Swiss 3T3 细胞中分别观察到约 1 和 4 小时的延迟。 Y-27632 促进脂肪组织来源的干细胞 (ADSCs) 的神经元分化。与 1.0 和 2.5 μM Y-27632 诱导组相比，5.0 μM Y-27632 诱导组的神经样细胞百分比达到峰值。 细胞外基质 (ECM) 分子减少细胞凋亡标志物并抑制 ROCK 通路阻断 ECM 刺激的肌动蛋白皮质垫改造并增加胚胎角膜上皮细胞的细胞凋亡。
Y-27632 is an orally active, ATP-competitive inhibitor of ROCK-I and ROCK-II, with Kis of 220 and 300 nM, respectively. Y-27632 attenuates Doxorubicin-induced apoptosis of human cardiac stem cells. Y-27632 also suppresses dissociation-induced apoptosis of murine prostate stem/progenitor cells. Y-27632 primes human induced pluripotent stem cells (hIPSCs) to selectively differentiate towards mesendodermal lineage via epithelial-mesenchymal transition-like modulation.
体内研究：
与盐水组相比，Y-27632 (5 和 10 mg/kg) 显著延长肌阵挛发作的发作时间。与生理盐水组相比，Y-27632 (5 和 10 mg/kg) 可显著延长阵挛性惊厥的发作时间。与对照动物 (SS 组) 相比，用二甲基亚硝胺 (DMN) 处理会导致大鼠体重和肝脏重量 (DMN-S 组) 显著降低。口服 Y27632 (30 mg/kg) 从根本上防止这种 DMN 诱导的大鼠身体和肝脏体重减轻 (DMN-Y 组)。
体外研究：
Y-27632 抑制 ROCK 激酶家族比其他激酶 (包括蛋白激酶 C、cAMP 依赖性激酶和肌球蛋白轻链激酶) 强 100 倍。Y-27632 以浓度依赖性方式延长滞后时间并延迟 BrdU 标记细胞的出现，在用 10 和 100 μM Y-27632 处理的 Swiss 3T3 细胞中分别观察到约 1 和 4 小时的延迟。 Y-27632 促进脂肪组织来源的干细胞 (ADSCs) 的神经元分化。与 1.0 和 2.5 μM Y-27632 诱导组相比，5.0 μM Y-27632 诱导组的神经样细胞百分比达到峰值。 细胞外基质 (ECM) 分子减少细胞凋亡标志物并抑制 ROCK 通路阻断 ECM 刺激的肌动蛋白皮质垫改造并增加胚胎角膜上皮细胞的细胞凋亡。
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